1

LECZENIE OSTEOPOROZY

|
I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s31-33.

Andrzej Sawicki

 
LECZENIE OSTEOPOROZY
 
Samodzielna Pracownia Metabolizmu Mineralnego i Chorób Kości
Instytutu Żywności i Żywienia, Oddział Chorób Wewnętrznych
Wojewódzkiego Szpitala Chirurgii Urazowej,
Warszawa, ul. Barska 22
 
Działania na rozwój i przebieg osteoporozy powinny obejmować:
1.       zapobieganie zanikowi kostnemu,
2.       leczenie przyczynowe,
3.       leczenie patogenetyczne,
4.       zapobieganie złamaiom oraz powikłaniom i inwalidztwu.
Prawidłowe żywienie z dostateczną podażą wapnia i witaminy D3, aktywny tryb życia z uprawianiem sportu oraz niepodleganie nałogom al­koholu i tytoniu przez całe życie, decydują o wielkości szczytowej masy kostnej, jej długotrwałym utrzymaniu, szybkości starzenia i zaniku kości oraz o zagrożeniu osteoporozą i złamaniami. Korekcja zaburzeń hormonalnych u kobiet w okresie okołomenopauzalnym oraz wczesne rozpoczynanie hormonalnego leczenia zastępczego estrogenowo – progestagenowego po menopauzie. Leczenie przyczynowe jest możliwe jedynie w niektórych osteoporozach wtórnych. Przykładem usuwalnej przyczyny osteoporozy może być pierwotna nadczynność przytarczyc po usunięciu gruczolaka przytarczyc, nawrotowa nadczynność tarczycy po leczeniu jodem promie­niotwórczym, przewlekłe zapalenie trzustki skutecznie suplementowane enzymami trzustkowymi, astma oskrzelowa po zamianie enkortonu na wziewne kortykoidy.
W leczeniu patogenetycznym należy ukierunkować oddziaływania na:
A. metabolizm wapniowo-fosforanowy i sekrecję hormonów kalciotropowych oraz wtórny na tkankę kostną,
B. bezpośredni wpływ na metabolizm kości.
Oddziaływanie na metabolizm mineralny jest możliwy na zasadzie zwiększenia podaży i wchłaniania w oparciu o prawidłowe żywienie i usunięcie niedoborów żywieniowych oraz zmniejszenie nerkowego wydalania wapnia.
Bezpośrednie oddziaływanie na tkankę kostną będzie miało na celu:
I.        zmniejszenie resorpcji i niszczenia kości,
II.     zwiększenie tworzenia tkanki kostnej,
III.   przyśpieszenie mineralizacji kości.
 
Zmniejszenie utraty kości można uzyskać przez zahamowanie osteoklastów za pomocą:
1.estrogenów, 2.androgenów, 3.kalcytoniny, 4. bifosfonianów, 5.wapnia, 6. tiazydów, 7. flawonoidów, 8. strontu, 9. antyestrogenów.
Zwiększenie tworzenia kości można uzyskać przez pobudzenie aktywności osteoblastów stosując:
1.fluorek sodu, 2.witaminę D3 lub jej aktywne metabolity, 3.estro­geny, 4. progestageny, 5. androgeny,
Natomiast przyspieszenie mineralizacji kości osiąga się dzięki dodatniemu bilansowi wapniowemu w oparciu o:
1.wit.D3 i jej aktywne metabolity, 2.prawidłową podaż wapnia i fosfora­nów w diecie, 3.suplementację solami wapnia.
 
W następujący sposób można ocenić najczęściej stosowane leki :
 
1. estrogeny są lekami z wyboru w zapobieganiu ubytkowi kości u kobiet w okresie okołomenopauzalnym oraz w terapii jawnej osteoporozy. Przez zahamowanie resorpcji kości zmniejszają jej utratę w każdym odcinku szkieletu. Szczególnie korzystny i najbezpieczniejszy jest ich wpływ w le­czeniu sekwencyjnym z progestagenami. Hormonalne leczenie zastępcze rozpoczęte we wczesnym okresie po menopauzie zmniejsza częstość złamań kości przedramienia i udowej o ok. 50% oraz kręgów aż o 90%. Hormonalne leczenie zastępcze zmniejsza o ok. 50% ryzyko choroby wieńcowej i całkowitą śmiertelność u kobiet po menopauzie. Podczas leczenia konieczna jest ścisła kontrola ginekologiczna i internistyczna.
 
2. kalcytonina – korzystny wpływ udowodniony, szczególnie w czynnej i postępującej osteoporozie ze zwiększoną przebudową kości. Szczególnie użyteczna jest w leczeniu świeżych kompresyjnych złamań kręgów, w za­pobieganiu i leczeniu powikłań po złamaniach, ostrego plamistego zaniku kości typu Sudecka. Jest stosowana w leczeniu skojarzonym oraz jako leczenie alternatywne do estrogenoterapii. Leczenie kalcytonina w spray’u donosowym jest skuteczne i pozbawione działań niepożądanych,
 
3. bifosfoniany – hamują utratę kości oraz zmniejszają częstość złamań kręgosłupa w osteoporozie pomenopauzalnej i posterydowej. Użyteczne w leczeniu skojarzonym lub przy przeciwwskazaniach do estrogenów lub kalcytoniny,
 
4. wapń – odpowiednia podaż wapnia we wszystkich okresach życia decy­duje o wielkości szczytowej masy kości. Leczenie solami wapnia nie jest w   stanie   zastąpić   substytucji   estrogenowej   u   kobiet   w   okresie pomenopauzalnym. Suplementacja wapniowe jest istotną terapią wspomagającą każdy z wymienionych leków.
 
5. fluor – wskazania bardzo ograniczone tylko do zaawansowanej osteopo­rozy ze złamaniami, jedynie w oganiczonych dawkach oraz zawsze w sko­jarzeniu z wapniem i wit. D3. Stosowanie ogranicza późny efekt, znaczne objawy uboczne.
 
6. androgeny anaboliczne – wskazane w hypogonadyźmie u mężczyzn, w osteoporozie posterydowej, u chorych wyniszczonych. Użyteczność og­raniczona przez objawy uboczne, w tym przez wirylizację u kobiet oraz przez skutki uboczne: wpływ na czynność wątroby, działanie onkogenne, metabolizm.
 
8. fosforany – użyteczność ograniczona, tylko w leczeniu skojarzonym.
 
9. tiazydy – wskazane w osteoporozie z hiperkalciurią nerkową lub z nad­ciśnieniem tętniczym, tylko jako leczenie pomocnicze.
 
10. wit. D3 i aktywne metabolity – użyteczne w każdej osteoporozie szcze-
gólnie w starczej, w zespołach niedoborowych z wtórną nadczynnością
przytarczyc lub z komponentem osteomalacji.
 
11. flawonoidy, antyestrogeny, stront – wymagają dalszych badań
klinicznych.