MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S73 – S78, 1999

Wpływ gimnastyki rekreacyjnej na kobiety po menopauzie na jakość tkanki kostnej i wybrane komponenty ciała.

Influence of recreation gimnastic training on bone quality and selected body components of postmenopauzal women

1, 6Wojciech Glinkowski, 2, 5Anna Czajkowska, 3Bożena Wit, 4Barbara Andrzejewska

1Oddział Chirurgii Urazowo-Ortopedycznej, Szpital Praski, Warszawa,

2Zakład Biologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

3Zakład Fizjologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

4Zakład Higieny, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

5Zakład Biochemii, Instytut Sportu , Warszawa

STRESZCZENIE

Przypuszcza się, że jednym z czynników zapobiegających obniżaniu się poziomu masy kostnej, a nawet wywierającym korzystny wpływ jest właściwy poziom aktywności fizycznej. Celem przeprowadzonych badań była ocena wpływu gimnastyki rekreacyjnej na jakość tkanki kostnej i wybrane komponenty ciała u 36 kobiet w wieku 50-65 lat. Część kobiet (n=19) aktywnie od wielu lat uczestniczyła co najmniej dwa razy w tygodniu w zajęciach gimnastyki rekreacyjnej, a pozostałe (n=17) kobiety były nieaktywne ruchowo. Jakość tkanki kostnej określano na podstawie badania ultrasonometrycznego kości piętowej (SOS – m/s, BUA – dB/MHz i współczynnika sztywności – STIFFNESS). Oceny komponentów ciała dokonano metodą bioelektrycznej impedancji (BIA). Oceniano zawartość masy ciała beztłuszczowego LBM (kg i %), zawartość tkanki tłuszczowej FAT (kg i %), zawartość wody H2O (kg i %), wskaźnik LBM/FAT oraz wskaźnik wagowo-wzrostowy BMI (kg/m2).

Najwyższe wartości parametrów SOS, BUA i STIFFNESS odnotowano w grupie ćwiczącej. Uzyskane różnice w parametrach BUA i STIFFNESS były statystyczne istotne (p < 0.05). Różnice pomiędzy grupą kobiet ćwiczących a grupą nieaktywną fizycznie wynosiły dla SOS – 18 m/s, BUA – 8 dB/MHz oraz STIFFNESS 10%. Nie zaobserwowano różnic w wynikach pomiędzy piętą prawą i lewą.

            Aktywność fizyczna u kobiet w wieku 50-65 lat wpływała istotnie na wzrost masy kostnej kości piętowej powodując wzrost jej współczynnika sztywności nawet o 10%. Wszystkie wartości pomiarów ultradźwiękowych, uzyskane w grupie kobiet ćwiczących, były wyższe od wartości referencyjnych stwierdzonych u kobiet prowadzących siedzący tryb życia. Można więc wnioskować, że uprawianie gimnastyki rekreacyjnej jest zapobiega osteoporozie pomenopauzalnej. Obserwowane wyższe wartości charakteryzujące kość u kobiet spożywających dużo wapnia i ćwiczących mogą sugerować, że aktywność fizyczna może wpływać na przyswajanie przez tkankę kostną tego pierwiastka podawanego w pożywieniu. W badanej grupie nie wykazano istotnego wpływu stosowania hormonalnej terapii zastępczej na jakość tkanki kostnej u badanych kobiet, co może być związane z małą liczebnością badanej grupy.

Słowa kluczowe: kobiety po menopauzie, aktywność fizyczna, ultrasonometria, kość piętowa, skład ciała

ABSTRACT

Proper physical activity is suspected in playing role in the prevention of bone loss. The aim of this study was to determine the influence that recreational gymnastics had on bone quality and body composition in 36 woman aged 50-65 years. The active group attended recreational gymnastics classes (n=19) twice a week for many years while the rest (n=17) were sedentary. Bone quality was tested by ultrasonometry (SOS – m/s, BUA – dB/MHz and stiffness), while body composition was examined using the bioelectric impedance method (BIA). Lean body mass (LBM – kg and %), fat tissue content (FAT – kg and %), water content (H2O – kg and %), index (LBM/FAT) and BMI (kg/m2) were examined. The highest values of SOS, BUA and STIFFNESS were found in active group. BUA and STIFFNESS values for the two groups were found to be statistically significant (p < 0.05). Differences between active and sedentary group were as follows: SOS – 18 m/s, BUA – 8 dB/MHz and STIFFNESS 10%. Lateralization of bone values was not detected.

We found that physical activity significantly influenced the bone mass of calcaneus in woman aged 50-65, achieving STIFFNESS values up to 10%. All values of ultrasonometry detected for active woman were higher than reference data for age matched sedentary group.

It may be concluded that attending recreational gymnastics plays a preventive role in postmenopausal osteoporosis. Higher values of bone ultrasonometry observed in the heel bones of woman with high calcium intake may suggest that physical activity influence calcium uptake. The significant influence of hormonal replacement therapy was not confirmed in this study, however this may have been influenced by the relatively small number of participants that were involved.

Key words: postmenopausal woman, physical activity, ultrasonometry, calcaneus, body composition

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Dr biol. med. Hanna Bukowska, prof. dr hab. farm. Marek Naruszewicz
Regionalne Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorska AM w Szczecinie
Kierownik: prof. dr hab. farm. Marek Naruszewicz

U podstaw etiopatogenezy chorób układu krążenia leży przede wszystkim dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, która prowadzi do rozwoju miażdżycy tętnic. Kobiety przed menopauzą mają istotnie mniejsze ryzyko chorób naczyniowych niż mężczyźni i zawdzięczają to ochronnej roli estrogenów.

Natomiast okres menopauzy na ogół łączy się ze wzrostem ryzyka progresji miażdżycy i to nie tylko na skutek niekorzystnych zmian w profilu lipidowym czy w układzie krzepnięcia, ale także ze względu na zanik bezpośredniego protekcyjnego działania estrogenów na śródbłonek naczyniowy. W tym okresie mogą się ujawniać predyspozycje genetyczne do chorób układu krążenia i może się zwiększać podatność na przewlekłe stany zapalne w obrębie błony wewnętrznej tętnic. Nie wykluczone jest także, że na istniejące już, a poprzednio nie wykryte czynniki ryzyka zaczynają dodatkowo wywierać niekorzystny wpływ niektóre leki stosowane w ramach hormonalnej terapii zastępczej. To wszystko sprawia, że u niektórych kobiet następuje wyjątkowo szybka progresja zmian miażdżycowych, stymulowana także przez zaburzenia metaboliczne będące pochodną otyłości, takie jak oporność tkankowa na insulinę, nadciśnienie czy też dyslipidemia. Systematyczna analiza badań międzynarodowych dotyczących zmian w zakresie biochemicznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u kobiet w okresie menopauzy jest niezwykle trudna ze względu na fakt, że badania te były przeprowadzone w populacjach różniących się w znacznym stopniu pochodzeniem etnicznym i kulturowym (1,2). To zmusza do daleko posuniętej ostrożności w interpretacji wyników oraz skłania do zastanowienia, na ile obserwowane zmiany w okresie menopauzy są jej bezpośrednim skutkiem, a na ile wynikiem wpływu czynników środowiskowych. Częściową odpowiedzią na powyższe wątpliwości mogą być badania z zastosowaniem hormonalnej terapii zastępczej, jeśli oczywiście zostały przeprowadzone według prawidłowych reguł i technik badawczych.

W opinii Międzynarodowego Zespołu Roboczego ds. Zapobiegania Chorobie Niedokrwiennej Serca (ChNS) (http://www.ptbnm.pl) u każdej osoby, w tym u kobiet w okresie menopauzy, należy ocenić stopień globalnego ryzyka ChNS. Jego podstawowymi składnikami są: wiek, stężenia cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu we frakcji LDL i HDL, triglicerydy, skurczowe ciśnienie tętnicze, występowanie cukrzycy, przedwczesny zawał mięśnia sercowego w wywiadzie rodzinnym i palenie tytoniu. Wynika z tego, że wiek kobiety, a nie występowanie menopauzy jest jednym z pierwszoplanowych czynników wpływających na tzw. ryzyko dziesięcioletnie, które nie powinno przekraczać 10%. W przypadku zwiększonego ryzyka należy wdrożyć terapeutyczny styl życia i monitorować zmiany ryzyka w regularnych odstępach czasowych (co najmniej raz do roku). Gdy ryzyko rośnie lub utrzymuje się na niezmienionym poziomie, lekarz powinien podjąć decyzję o farmakoterapii, uwzględniając także możliwości finansowe pacjenta. Należy bowiem pamiętać, że przerwy w leczeniu statynami czy lekami hipotensyjnymi wiążą się czasem z większym ryzykiem dla pacjenta niż zaniechanie leczenia w ogóle.

W naszym opracowaniu skupiliśmy się na zagadnieniach gorzej znanych w środowisku medycznym w Polsce, a odnoszących się do specyficznych biochemicznych czynników ryzyka ChNS, takich jak frakcja lipoprotein Lp(a), homocysteina oraz białko C-reaktywne. Nie można już bowiem dzisiaj ignorować tych parametrów, które w sposób zasadniczy mogą wpływać na dalsze losy pacjentów, a ich modyfikacja nie musi wymagać kosztownego leczenia.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s101-102.

L39
PARATHORMON: MIEJSCE W LECZENIU OSTEOPOROZY

Andrzej Milewicz, Diana Jędrzejuk
Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Akademii Medycznej we Wrocławiu

Słowa kluczowe: parthormon, wapń, osteoporoza, menopauza

Od momentu kiedy możliwa stała się rzetelna diagnostyka osteoporozy (densytometria) oraz monitorowanie jej leczenia pojawiło się wiele prac dokumentujących działanie leków przeciw osteoporozie. Możliwa stała się ocena zwiększania gęstości kości. Badania obejmowały przede wszystkim leki antyresorpcyjne (antykataboliczne), które hamując resorpcję kości były skuteczne w grupie osób z nasiloną resorpcją oraz wysokim obrotem kostnym. Leki te nie wykazywały dostatecznej siły działania w przypadku osób z niskim obrotem kostnym. Jednocześnie wykazywano, że wyższa gęstość kości nie zawsze wiąże się ze zmniejszeniem ilości nowych złamań, czyli z brakiem objawów osteoporozy. Jednym z leków tzw. anabolicznych (zwiększających gęstość kości) były związki fluoru, których stosowanie nie prowadziło jednak do zmniejszenia ilości nowych złamań (z powodu odbudowywania niepełnowartościowej kości). Próby zastosowania leczenia osteoporozy parathormonem mogą budzić pozornie zdumienie; znane jest występowanie osteoporozy wtórnej, szczególnie dotyczącej kości korowej, w przypadku nadczynności przytarczyc. Wiadomo, że stałe wyższe stężenie PTH prowadzi do wzmożenia obrotu kostnego, a w szczególności zwiększonego działania osteoklastów. Osteoklasty są jednak komórkami rozpoczynającymi przebudowę kostną, dzięki nim osteoblasty mogą rozpocząć proces odbudowy kości. U dorosłego człowieka cykl resorpcji trwa około 20 dni, odbudowy – 80 dni, dlatego więc zahamowanie resorpcji może dawać wymierny efekt braku obniżania się gęstości kości. Przy braku działania anabolicznego w efekcie możemy mieć do czynienia z tkanką kostną o niepełnej wartości. Wykazano w badaniach eksperymentalnych, że za aktywność metaboliczną PTH odpowiedzialny jest jego N 1-34 końcowy fragment. Podskórne podawanie pulsacyjne N 1-34 PTH wywołuje działanie anaboliczne poprzez m.in. silniejszy wpływ na osteoblasty niż osteoklasty oraz zmniejszeniu apoptozy osteoblastów. W efekcie zwiększa się wymiar kości, ilość beleczek kostnych, połączeń międzybeleczkowych, co prowadząc do zwiększenia mechanicznej odporności kości, redukuje ilość nowych złamań. W badaniach na zwierzętach potwierdzono pozytywny efekt pulsacyjnego podawania PTH w zwiększeniu gęstości kości beleczkowej oraz brak wpływu na kość korową (podobnie ma to miejsce w początkowych fazach rozwoju nadczynności przytarczyc u ludzi). W badaniach klinicznych wykazano, że 1-34 PTH (dostępny jako teriparatide) zwiększa gęstość kości oraz zmniejsza ilość nowych złamań kręgów (o 65% w porównaniu do placebo). Zmniejszone jest również o około 50% ryzyko złamań pozakręgowych. Wskazania do stosowania leku dotyczą kobiet po menopauzie z dużym ryzykiem złamania osteoporotycznego. W USA również osteoporoza wywołana glukokortykosteroidami czy osteoporoza u mężczyzn. Szczególnie ważnym wskazaniem jest podawanie preparatu PTH u osób z przebytymi złamaniami (terapia redukuje ilość nowych złamań niezależnie od ilości przebytych złamań). Nie ma wskazań do leczenia PTH osób m.in. przed zakończeniem procesu wzrostu, w ciąży, czy z chorobą Pageta. W momencie rozpoczęcia leczenia PTH należy odstawić ewentualnie dotychczas prowadzone leczenie bisfosfonianami. W trakcie leczenia PTH należy przyjmować do 1500 mg elementarnego wapnia dziennie i do 1000 IU witaminy D. Nie wymagane jest rytunowe monitorowanie kalcemii podczas terapii PTH. Podawanie tego leku u ludzi ograniczono do 18 –24 miesięcy z powodu wykazania podczas badań na szczurach rozwoju nowotworu kości – osteosarcoma. Podkreślić należy, że dawki w badaniach na zwierzętach były ponadfizjologiczne oraz to, że nie stwierdzono występowania tego nowotworu w przypadku badań na innych zwierzętach. Względnie krótki czas stosowania PTH wymaga od nas działań podejmowanych po zakończeniu terapii, ponieważ udowodniono szybki spadek gęstości mineralnej kości po zakończeniu leczenia. Obecnie nie ma jednoznacznych wskazówek jaką terapię zastosować, rekomenduje się jednak stosowanie bisfosfonianów. Trwają badania kliniczne nad 1-84 rekombinowanym (intact) PTH; jeszcze brak jest wyników dotyczących redukcji złamań osteoporotycznych. Jednak stosunkowo wysokie koszty terapii znacznie ograniczają dostępność do tego leczenia.

L39
THE PARATHYROID HORMONE – THE ROLE IN THE OSTEOPOROSIS TREATMENT

Andrzej Milewicz, Diana Jędrzejuk
Department of Endocrinology, Diabetology and Isotopes Treatment, Wrocław University of Medicine, Wrocław, Poland

Keywords: parthormon, calcium,osteoporosis,menopause

Since the measurement of bone mineral density (BMD) started, we can diagnose osteoporosis and monitor its treatment. In many trials the end-point of the study was change in BMD. We can measure increase in BMD after the treatment. The first group of drugs are antiresorptive (anticatabolic) ones, which were effective in patients with high bone-turnover and high resorptive activity. But this treatment was ineffective in patients with low bone-turnover. On the other hand, the higher BMD does not always mean the lower risk of fractures – the most serious symptoms of osteoporosis. Treatment with fluoride and its compounds (bone anabolic drugs) leads to increase in BMD, but also enhances bone fracture due to abnormal bone formation. The use of parathyroid hormone in the osteoporosis treatment should be explained. We know, that one of the causes of the secondary osteoporosis (especially in the cortical bone) is hyperparathyroidism. Chronical high level of PTH leads to increase in bone turnover, especially due to activation of osteoclasts. Osteoclast is the first cell, which starts bone formation and its activation is needed to activate osteoblasts. In adults the duration of bone resorption lasts 20 days, and bone formation – 80 days. Inhibition of bone resorption could lead to stopped lowering of BMD. The lack of bone formation theoretically may cause production of incomplete bone. In experimental study it has been shown that N-1-34 terminal PTH is the most anabolic potential part of total PTH. The pulsative s.c. injection activated osteoblasts (stronger then ostaoclasts) and inhibited osteoblasts apoptosis. It leads to increase in bone size and increase in trabecular connectivity. These results increased bone mechanical strength and reduced risk of fractures. In the animal studies it has been found that pulsative injection of PTH enhanced trabecular BMD and was ineffective in the change of cortical BMD (similar like in the beginning of hyperparathyroidism). In the clinical studies it has been confirmed that pulsative injection of 1-34 PTH (teriparatide) increased BMD and reduced the risk of vertebral fractures (65% vs placebo group). The risk of non-verterbal fractures is statistically lower, too. The best candidates for treatment with teriparatide are postmenopausal women with high risk of fractures. In USA, also patients with glucocorticoids – induced osteoporosis and men with osteoporosis can be treated with teraparatide. The most important result of this treatment is reduction in the number of new fractures in patients with fractures in the past. The contraindications for this treatment are: pregnancy, Paget disease and childhood. Before we start with teriparatide, the treatment with bisphosphonates should be stopped. Together with teriparatide, patients should be treated with calcium (1500mg/day) and vitamin D (1000 IU/day). Measurement of the level of serum calcium is not required routinely. The duration of this treatment is strongly restricted to 18-24 months, because of the appearance of osteosarcoma in the rats treated with teriparatide. Osteosarcoma appeared only in rats which were treated with supraphysiological doses of teriparatide. After teriparatide treatment the BMD is lowering, so following anti-osteoporotic procedure (antiresorptive drugs) should be proposed, preferably with bisphosphonates. Up till now the use of recombinated 1-84 PTH is undergoing III phase clinical trials. As yet, there are no data on the reduction of risk fractures with 1-84 PTH. The cost of parathyroid hormone strongly limits its common use in the treatment of osteoporosis.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s1162-163.

P18
ZWIĄZKI POMIĘDZY OSTEOPENIĄ/OSTEOPOROZĄ I CHOROBĄ PRZYZĘBIA U KOBIET W OKRESIE POMENOPAUZALNYM

Hüpsch-Marzec H.1, Pluskiewicz W.2, Kubicka-Musiał M.1

1 Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej z Endodoncją, Bytom
2 Zakład Chorób Metabolicznych, Zabrze, Śląska Akademia Medyczna

Słowa kluczowe: osteoporoza, menopauza, choroba przyzębia

Wprowadzenie
Około 75% dorosłych osób dotkniętych jest jakąś formą choroby przyzębia ( około 30% osób starszych). Konsekwencją zapalenia przyzębia jest utrata przyczepu nabłonkowego i łącznotkankowego oraz resorpcja kości wyrostka zębodołowego, które mogą prowadzić do utraty zęba, bezzębności i w konsekwencji resorpcji szczątkowego wyrostka zębodołowego i utratę kości jamy ustnej. Osteoporoza pomenopauzalna zaczyna się po naturalnej lub chirurgicznie indukowanej menopauzie i prowadzi do złamań w ciągu 15-20 lat od ustania czynności jajników. Istnieje wiele wspólnych czynników ryzyka dla choroby przyzębia i osteoporozy.
Cel pracy
Ocena związków pomiędzy osteopenią osteoporozą i chorobą przyzębia u kobiet w okresie pomenopauzalnym.
Materiał
Materiał badawczy stanowiło 55 kobiet w wieku 51-69 lat. Kobiety były rekrutowane jako wolontariuszki z Zakładu Stomatologii Zachowawczej z Endodoncją oraz z Zakładu Chorób Metabolicznych. Do kryteriów decydujących o wyłączeniu pacjentek z badań należały między innymi: początek menopauzy przed 40 rokiem życia, inna choroba metaboliczna mająca wpływ na kości., długoterminowe stosowanie terapii sterydowej, ciężkie schorzenia tarczycy, palenie papierosów, nadmierne spożywanie alkoholu. Grupę badana stanowiło 28 pacjentek u których w wyniku trwającego procesu osteoporotycznego doszło do złamania dystalnej nasady kości promieniowej. Grupę kontrolną stanowiło 27 kobiet klinicznie zdrowych.
Metody
Gęstość kości badano w obrębie kości pięty (ultrasonic technic). Oceniano pochodne gęstości kości ( SOS,BUA, YA, AM )
Przeprowadzono pełne badanie stomatologiczne oraz obszerny wywiad stomatologiczny oraz wywiad ogólny. Ocena i rozpoznanie choroby przyzębia prowadzono na podstawie PRP (partial recording protocol). Statyczny pomiar ruchomości zębów oszacowano na podstawie czterostopniowej skali. Status tkanek przyzębia był określony przy użyciu GBSI (Gingival Sulcus Bleeding Index)- wskaźnik krwawienia, CAL (Clinical Attachment Level), położenie przyczepu łącznotkankowego, CSI (Calculus Surface Index) -wskaźnik kamienia nazębnego.
Wyniki
Różnice średnich wartości relacji proksymalnych kontaktów i statycznego pomiaru ruchomości w gr. kontrolnej i badanej nie były statystycznie istotne. Nieco większa niż uważana za prawidłową (Io ), okazała się ruchomość zębów w grupie badanej. Wartości wskaźnika GBSI w gr kontrolnej wynosiły ponad 40% i wskazywały na obecność zapalenia wymagającego intensywnego leczenia, w gr. badanej natomiast wynik 54,7 oznaczał ciężkie uogólnione zapalenie dziąseł. Różnica średnich =1,5 przy p.=0, 12. Średnie Wartości CSI wynosiły odpowiednio 6,63 w grupie kontrolnej 7,54 w grupie badanej. Ubytek przyczepu łącznotkankowego w gr. badanej był istotnie wyższy w stosunku do gr. kontrolnej i wynosił odpowiednio 6,94 i 4,83. Różnica średnich=4,18 (przy p.=0,00013).
Wniosek
Ubytek kości w obrębie jamy ustnej jest wynikiem kombinacji wielu czynników o charakterze miejscowym i czynników ogólnych. Wydaje się, że pacjentki w okresie pomenopauzalnym dotknięte osteoporozą mają bardziej zaawansowaną destrukcję przyzębia w stosunku do zdrowych kobiet pomenopauzalnych również cierpiących z powodu choroby przyzębia.

P18
ASSESSMENT OF RELATIONSHIPS BETWEEN OSTEOPENIA/OSTEOPOROSIS AND PERIODONTAL DISEASE IN POSTMENOPAUSAL WOMAN

Hüpsch-Marzec H.1, Pluskiewicz W.2, Kubicka-Musiał M.1

1 Department of Conservative Dentistry with Endodontics, Bytom, Silesian
2 Department of Metabolic Diseases, Zabrze, Silesian University of Medicine

Key words: osteoporosis, menopause, periodontal disease

Introduction
Some form of periodontal disease affects 75% adults (30% of older adults).The result of periodontitis is loss of soft tissue attachment and resorption of alveolar bone, which may lead to eventual tooth loss, edentulousness and, as a consequence residual ridge resorption and further loss of oral bone. Postmenopausal osteoporosis begins after natural or surgical menopause and leads to fractures within 15 -20 years from the cessation of ovarian function. There are numerous factors which are common for risk of both periodontal disease and osteoporosis.
Aim of the study
Assessment of relationships between osteopenia/osteoporosis and periodontal disease in postmenopausal woman.
Material
The examination was carried out in 55 women aged 51-69 years. Women were recruited as volunteers through the Department of Conservative Dentistry and Endodontics and, Department of Metabolic Diseases. Exclusion criteria for acceptance into the study were among the other: onset of menopause before age 40, history of other metabolic disease affecting bone, long-term use of steroid medication, excessive thyroid medication, cigarette smoking, excessive use of alcohol. The examined group consisted of 28 individuals in whom due to lasting osteoporotic process the distal epiphysis of radial bone was pathologically broken. The control group consisted of 27 individuals clinically healthy
Methods
Density of bone tissue within the calcaneal bone was examined (ultrasonic technique). The derivatives of bone density (SOS, BUA, YA, AM)
Complete dental assessments were performed and a comprehensive dental and medical history was taken. Evaluation and diagnosis of periodontal disease were performed on the basis of PRP (partial recording protocol). Static assessment of tooth mobility was made on the basis of 4-grade scale. Periodontal status was determined using GBSI (Gingival Sulcus Bleeding Index), CAL (Clinical Attachment Level), CSI (Calculus Surface Index).
Results
The differences of the mean values of the proximal contact relations (slightly open contacts and the tightness of contacts) and static tooth measurement of the mobility in control and examined groups were not statistically significant. Slightly higher than considered to be correct (Io ), turned out to be the tooth mobility in the examined group. Values of the GBSI rate in the control group amounted to 40 and indicated the presence of inflammation which demanded intensive treatment, whereas value 54,7 in the examined group meant heavy, general gingivitis. Difference of the mean values=1.5 with p=0.12. The mean CSI values were 6.63 in control group and 7.54 in examined group respectively. The loss of connective tissue attachment in examined group was significantly higher in relation to control group and was 6.94 and 4.83. The difference of mean values = 4.18 (with p=0.00013)
Conclusion
Bone loss in the oral cavity results from a combination of numerous local and general factors. It seems that postmenopausal female patients suffering from osteoporosis have more advanced destruction of periodontium in relation to healthy postmenopausal women who also suffer from periodontitis.