Estrogeny a osteoporoza
Romuald Dębski
Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza. Wyd. Specjalne, maj 2004
1
Romuald Dębski
Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza. Wyd. Specjalne, maj 2004
Terapia 03/2006. Osteoporoza.
Wojciech Pluskiewicz, Bogna Drozdzowska, Hanna Hupsch
Artykuł w załączniku
Emilia Lewczuk, Dariusz Białoszewski
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja, pt. „Osteoproza a ryzyko złamania ” (2006; 4(6); vol. 8)
Artykuł w załączeniu
I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994
Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s17-19.
OSTEOPOROZY WTÓRNE
Jacek Sieradzki
Klinika Chorób Metabolicznych Collegium Medicum
Uniwersytetu Jagiellońskiego Kraków, ul. Kopernika 15
Pojęcie osteoporozy wtórnej jest nieprecyzyjne i obejmuje różny zakres zjawiska zależnie od zastosowanego podziału. Najogólniej grupa osteoporoz wtórnych obejmuje stany przebiegające z niską masą kostną i będące skutkami szeregu chorób ogólnoustrojowych. Omawiane tutaj będą te sytuacje, gdzie zjawisko osteopenii jest uogólnione, bowiem w sze¬regu chorób np. reumatycznych lokalizacja osteoporozy jest tak charakterystyczna, że mówi się o osteoporozie miejscowej. W wyliczeniu wątpliwości dotyczących pojęcia osteoporozy wtórnej należy też powiedzieć, że na jej przebieg, zaawansowanie i rokowanie ma wpływ istniejąca już sytuacja metaboliczna tkanki kostnej, a więc np. osteoporoza postmenopauzalna. Ta ostatnia, zakładając główny udział etiopatogenetyczny niedoborów hormonalnych przy współdziałaniu szeregu znanych czynników ryzyka, też przestaje być w świetle coraz bardziej znanej etiologii zjawiskiem idiopatycznym, a jest jak gdyby „wtórna” do zaburzeń wewnątrzwydzielniczych i środowiskowych.
Różne przyczyny wtórnych osteoporoz mają oczywiście niejednakowe znaczenie ilościowe – od bardzo częstych, jak kortykoterapia, do nie¬ednokrotnie kazuistycznych jak niektóre guzy przysadki czy nadnerczy. Nie wchodząc w szczegółowe i dyskutowane podziały należy powiedzieć, że choroby wewnątrzwydzielnicze, nawet wyłączając w tym miejscu niedobory funkcji jajników po menopauzie, są istotną przyczyną osteoporoz wtórnych. Wymienić tutaj należy nadczynność przytarczyc pierwotną w przebiegu guzów przytarczyc z charakterystycznym obrazem kości i zespołem klinicznym, gdzie oczywiście rozpoznanie potwierdza się oznaczeniem parathormonu i diagnostyką obrazową przytarczyc. Nadczynność kory nadnerczy, zarówno pierwotna w przebiegu guza nadnerczy, jak i wtórna w toku zasadochłonnego gruczolaka przysadki powodują wskutek hyperkortycyzmu zaburzenia wchłaniania jelitowego wapnia i jego upośledzoną reabsorpcję w kanalikach nerkowych, a przede wszystkim wywołują działanie hamujące na osteoblasty. Powoduje to w efekcie obraz często bardzo zaawansowanej osteoporozy. W nadczynności tarczycy dochodzić może do zmian osteoporotycznych, choć nasilony obrót metaboliczny w sensie równocześnie anabolicznym i katabolicznym może ten obraz często zacierać. Hyperprolaktynemia i hypogonadyzm są dalszymi przyczynami osteoporozy wtórnej.
W cukrzycy, zwłaszcza insulinozależnej, dochodzi do zmniejszenia masy kostnej (osteopenia diabetica) szczególnie w okresie pierwszych lat po wykryciu cukrzycy i nasilone jest zwłaszcza w cukrzycy niewyrównanej. Jest to ważny argument przemawiający za dążeniem do szybkiego i pełnego wyrównania cukrzycy już zaraz po jej wykryciu, aby zmniejszona w czasie niewyrównania cukrzycy masa kostna nie rzutowała potem na dynamikę przebiegu osteoporozy inwolucyjnej. W cukrzycy insulinoniezależnej zjawisko nie jest tak wyraźne, być może w związku z hyperinsuli-nizmem działającym jako czynnik wzrostowy u części tych chorych, niemniej może ten typ cukrzycy nasilać osteoporozę pomenopauzalną i wymaga we właściwym momencie włączenia leczenia hormonozastępczego. Enteropatia cukrzycowa może wywoływać osteoporozę na zasadzie zaburzeń wchłaniania jelitowego. W stopie cukrzycowej wskutek zaburzenia mechanizmów neurotroficznych dochodzi do osteoporozy miejscowej.
Szpiczak mnogi jest typowym przykładem osteoporozy w przebiegu chorób układowych, natomiast choroby reumatyczne powodują raczej osteoporozy miejscowe, co nie jest przedmiotem tego omówienia.
W przebiegu niewydolności nerek retencja nieorganicznych fosforanów w surowicy, obniżając zawartość wapnia zjonizowanego i wywołując wtórną nadczynność przytarczyc oraz upośledzenie syntezy witaminy D powodują zmiany w kościach o typie osteomalacji i osteoporozy. Obraz ten, powstający w wyniku wtórnej nadczynności przytarczyc występujący też w innych schorzeniach, może się cofnąć po np. transplantacji nerek. W niektórych sytuacjach powstaje jednak autonomia wydzielania parathormonu nazywana trzeciorzędową nadczynnością gruczołów przytarczycznych.
Istotne znaczenie praktyczne mają problemy zaburzeń wchłaniania wapnia w przebiegu schorzeń przewodu pokarmowego. Oprócz idiopatycznego zespołu zaburzonego wchłaniania wchodzą tutaj w rachubę stany po resekcji żołądka i jelit (także przy heroicznych operacyjnych próbach leczenia otyłości). Z chorób przewodu pokarmowego w indukowaniu osteoporozy mogą mieć znaczenie nawracające epizody colitis ulcerosa, zaburzenia zewnątrzwydzielniczej czynności trzustki, czy też wspomniana enteropatia curzycowa. Również marskość wątroby oraz zespoły cholestatyczne wskutek zaburzeń wchłaniania wapnia i niedoborów witaminy D prowadzić mogą do wtórnej osteoporozy. Z problematyką tą łączy się rola diet niedoborowych i nieprawidłowości żywienia. Modele diet z wysoką zawartością fosforu i niską wapnia, powodując wtórny hyperparatyreoidyzm mogą inicjować, a zwłaszcza u kobiet w okresie pomenopauzalnym, nasilać objawy osteoporozy. Jako czynnik toksyczny należy zakwalifikować alkoholizm indukujący osteoporozę poprzez niedobory białkowe oraz zaburzone wchłanianie jelitowe.
Osobny, bardzo istotny klinicznie problem stanowią osteoporozy indukowane przez farmakoterapię. Niewątpliwie najważniejszym czynnikiem tej grupy generującym osteoporozę jest przewlekła kortykoterapia. Do mechanizmów znanych z nadprodukcji endogennych kortykosterydów wywołujących zarówno nasiloną resorpcję kości jak i upośledzone tworzenie kości dodać należy takie elementy obciążające jak niefizjologiczny niejednokrotnie rytm stosowania sterydów, bardzo duże ich dawki oraz niekorzystne czasem, z punktu widzenia metabolizmu kostnego, syntetyczne pochodne sterydowe. Z drugiej strony w posterydowej osteoporozie dochodzi raczej do redukcji grubości beleczek kostnych a nie ich destrukcji, co lepiej rokuje w tym typie osteoporozy i stwarza większe szanse terapeutyczne. Jest , to wszystko związane oczywiście z przyczyną, która spowodowała wprowadzenie sterydoterapii, ze stanem masy kostnej przed jej wprowadzeniem oraz współistnieniem innych poza osteoporozą zaburzeń kostnych związanych z hyperkortycyzmem. Z innych farmaceutyków biorących udział w indukowaniu osteoporozy należy wspomnieć o antagonistach gonadoliberyny a także neuroleptykach. Diagnostyka dotycząca zaawansowania osteoporozy wtórnej nie odbiega od ogólnie stosowanych metod obrazowania, choć w zakresie ocen biochemicznych (np. hydroksyproliny czy wapnia) mogą się osteoporozy wtórne zachowywać nieco odmiennie.
Oceniając znaczenie i wagę kliniczną osteoporozy wtórnej należy brać pod uwagę fakt, że występuje ona często u osób młodych (cukrzyca, hyperkortycyzm, choroby wymagające sterydoterapii, nadczynność tarczycy), towarzyszy sytuacji istnienia już poważnego schorzenia podstawowe¬go, łączy często kilka przyczyn osteoporozy (np. dodatkowo unieruchomienie z powodu choroby zasadniczej) i może, zmniejszając masę kostną, sprzyjać szybszemu rozwojowi powikłań osteoporozy postmenopauzalnej. Postępowanie w osteoporozach wtórnych poza leczeniem chorób endokrynnych przewodu pokarmowego, układowych i innych powinno polegać na ochronie chorych przed ryzykiem złamań a w stosowaniu np. kortykoterapii przestrzeganie zasady najmniejszej dawki skutecznej i odtwarzania w leczeniu fizjologicznego rytmu podawania sterydów, ograniczenie sodu w diecie, zalecenia ruchu fizycznego, suplementację wapniem i witaminą D oraz bardzo skrupulatne, jeśli są wskazania i we właściwym czasie, wdrażanie hormonalnego leczenia zastępczego estrogenami lub kombinowanego estrogenami i progestagenami.
II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s90-91.
L0B
RATIONALE FOR CHOOSING ANABOLIC OR ANTIRESORPTIVE TREATMENTS IN OSTEOPOROSIS
Papapoulos S.
Department of Endocrinology & Metabolic Diseases, Leiden University Medical Center.
The Netherlands.
Therapies of chronic diseases should be efficacious, convenient for the patient and devoid of side effects. In daily practice, the risk of serious outcomes and the preference of patients as well as the cost of the interventions should also be considered. The pathophysiological basis of osteoporosis provides the rationale for the use of interventions that either reduce bone resorption and turnover or stimulate bone formation. Several antiresorptive treatments are used in the treatment of osteoporosis but PTH is the only anabolic therapy currently available (1-34 and recently 1-84). Evidence for efficacy and safety from controlled studies has been obtained for up to 10 years for antiresorptives and up to 18 months for PTH, while short-term head-to-head studies with surrogate endpoints have also been performed. Such studies illustrate the different mechanism of action of the two types of interventions but do not allow any conclusions about any potential differences in antifracture efficacy. These considerations are reflected in recommendations of several regulatory authorities. It is also frequently assumed that antiresorptives should be given mainly to patients with high bone turnover while anabolics should be reserved for patients with low bone turnover. However, analyses of the results of trials with bisphosphonates and PTH 1-34 indicated that the antifracture efficacy of these agents is independent of prevalent rates of bone turnover. Further analysis of the pharmacodynamic responses to these treatments, reveal distinct patterns with attainment or not of steady-states that provide the basis for the design of regimens with the use of both types of therapies, in some patients at least. Such therapeutic approaches need to be explored further and their efficacy in reducing fracture risk, their safety as well as their cost-effectiveness need to be evaluated.
L0B
RACJONALNE PODSTAWY WYBORU LECZENIA ANABOLICZNEGO LUB ANTYRESORPCYJNEGO W OSTEOPOROZIE
Papapoulos S.
Department of Endocrinology & Metabolic Diseases, Leiden University Medical Center. Holandia
Terapie chorób przewlekłych powinny być skuteczne, wygodne w stosowaniu dla pacjenta i pozbawione działań ubocznych. W codziennej praktyce ryzyko poważnych działań niepożądanych i preferencje pacjenta, jak również koszty leczenia powinny być brane pod uwagę. Patofizjologiczne podstawy osteoporozy dostarczają racjonalnych przesłanek dla zastosowania takich interwencji terapeutycznych, które albo zmniejszają resorpcję kości i obrót kostny, albo stymulują kościotworzenie.
W leczeniu osteoporozy stosowanych jest wiele leków antyresorpcyjnych, ale PTH jest obecnie jedyną, dostępną terapią anaboliczną (1-34 i niedawno 1-84).
Dowody na skuteczność i bezpieczeństwo leków antyresorpcyjnych z kontrolowanych badań uzyskiwane są do 10 lat, a dla PTH do 18 miesięcy , chociaż krótkotrwąjace badania head-to-head z zastępczymi punktami końcowymi także zostały przeprowadzone.
Takie badania obrazują różny mechanizm działania dwóch typów interwencji leczniczej, ale nie pozwalają na żadne wnioski dotyczące potencjalnych różnic w skuteczności przeciwzłamaniowej.
Rozważania te znajdują swoje odbicie w rekomendacjach różnych organów decydujących.
Przypuszcza się też często, że leki antyresorpcyjne powinny być podawane głównie pacjentom z wysokim obrotem kostnym, podczas gdy leki anaboliczne powinny zostać zarezerwowane dla chorych z niskim obrotem kostnym.
Jednakże, analizy wyników przeprowadzonych badań z bisfosfonianami i PTH 1-34 wskazują, ze skuteczność antyzłamaniowa tych substancji jest niezależna od obecnego tempa metabolizmu kostnego obrotu kostnego.
Dalsza analiza farmakodynamicznej odpowiedzi na to leczenie, ujawnia różne modele osiągania lub nieosiągania stanu równowagi dynamicznej, co stanowi podstawę dla tworzenia trybu postępowania z użyciem obu rodzajów terapii, przynajmniej u niektórych pacjentów.
Takie podejście terapeutyczne powinno być dalej badane oraz dalej winna być oszacowana jego skuteczność w redukcji ryzyka złamania, jego bezpieczeństwo jak też kosztoefektywność.
J.A. Kanis, O. Johnell
Streszczenie raportu
Dostępność metody absorpcjometrii dwuenergetycznej (DXA) różni się znacznie w państwach Europy. Istnieje jednakże zbyt mało informacji by wyznaczyć optymalne wymagania dla tej technologii. Podstawowym celem tego opracowania było oszacowanie wymagań dla DXA w Europie dla diagnostyki i leczenia osteoporozy. Wybrano 3 scenariusze diagnostyczne. Pierwszy z nich przewidywał badania przesiewowe DXA dla wszystkich kobiet w wieku 65 lat. Drugi scenariusz łączył program badań przesiewowych opartych na identyfikacji klinicznych czynników ryzyka z badaniem BMD w wyselekcjonowanych przypadkach tych osób, które zbliżały się do progu interwencji leczniczej. Trzeci scenariusz opierał się na strategii poszukiwania przypadków, gdzie kobiety w wieku 65 lat były identyfikowane na podstawie czynników ryzyka i poddawane weryfikującemu badaniu DXA. Wymagania dla kobiet w wieku powyżej 65 lat zostały zamortyzowane w okresie ponad 10 lat. Drugim celem było oszacowanie liczby i kosztów złamań osteoporotycznych w Europie.
Wymagania dla DXA wynosiły 4.21-11.21 jednostek / milion populacji. Najbardziej efektywnym scenariuszem diagnostycznym było użycie klinicznych czynników ryzyka w połączeniu z badaniem DXA w wybranych przypadkach. Ten scenariusz diagnostyczny wraz z rekomendowanym poziomem 6.39 jednostek / milion dla monitorowania leczenia daje w sumie wymaganie 10.6 jednostek / milion.
W roku 2000 liczba złamań osteoporotycznych została oszacowana na 3.79 milionów, z czego 0.89 milionów to złamania kości udowej (179 000 u mężczyzn i 711 000 u kobiet). Bezpośrednie koszty złamań oszacowano na 31.7 bilionów euro (£21.165 bilionów funtów). Biorąc pod uwagę spodziewane zmiany demograficzne w Europie oczekuje się, że koszt ten wzrośnie do 76.7 bilionów euro (51.1 bilionów funtów) w roku 2050.
Pełny tekst raportu zostanie opublikowany w Osteoporosis International. Więcej informacji www.osteofound.org
Doniesienie OC18. HIP FRACTURE RISK IN STATIN USERS: A POPULATION BASED DANISH CASE-CONTROL STUDY. Abstracts WCO, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004
Rejnmark L 1, Olsen ML 2, Johnsen SP 2, Vestergaard P 1, Sorensen HT 2, Mosekilde L 1;
1. Dept. of Endocrinology and Metabolism, Aarhus, Denmark,
2. Dept. of of Clinical Epidemiology, Aarhus, Denmark
Główne retrospektywne badanie przywiązuje wielką wagę do przypuszczenia, ze statyny – leki stosowane do obniżania poziomu cholesterolu – mogą działać ochronnie w osteoporozie. Badanie było jednym z najbardziej oczekiwanych na Światowym Kongresie Osteoporozy w Rio de Janeiro.
Osoby przyjmujące statyny w porównaniu do osób nie przyjmujących tego leku mają o 30% zredukowane występowanie złamań kości udowej. Badanie przeprowadzone przez Larsa Rejnmarka i zespół z University of Aarhus w Danii oceniło efekt stosowania statyn na występowanie złamań u 6 660 mieszkańców Północnej Jutlandii, którzy doznali złamania kości udowej. Przeszukano narodowy rejestr leków administrowanych dla tych pacjentów, ze szczególnym uwzględnieniem użycia statyn w okresie 5 lat przed złamaniem. Kontrolnie badacze sprawdzili dane 33 274 pacjentów zbliżonych wiekowo. „Odkryliśmy, że przyjmowanie statyn wiązało się z istotnie zredukowanym ryzykiem złamania” powiedział Dr Rejnmark. Ci pacjenci, którzy przyjmowali statyny mają do 30% mniejsze ryzyko złamań kości udowej w porównaniu do osób nie przyjmujących tego leku.
Odwołując sie do sprzecznych rezultatów poprzednich badań Rejnmark dodał uwagę ostrzegawczą. „Randomizowane, kontrolowane badania bezpośrednio mierzące działanie statyn na ryzyko złamania są nieodzowne zanim zaczną one być stosowane w leczeniu osteoporozy. Nasze odkrycia mogą zachęcić do takich badań.”
Statyny są jednymi z najlepiej sprzedających się leków na świecie ze względu na ich zdolność redukowania poziomu cholesterolu i zmniejszania ryzyka chorób wieńcowych. Badania epidemiologiczne wskazują, ze statyny mają korzystne działanie w chorobie Alzheimera i w osteoporozie, zaś badania na zwierzętach dają podstawy do domniemywania, że statyny mogą również wspomagać utrzymywanie wytrzymałości kości.
Biorąc pod uwagę łagodne działania niepożądane, niektórzy eksperci zasugerowali, ze statyny mogłyby być szeroko używane jako leki zapobiegawcze, bardziej niż aspiryna. Ale nadal istnieją zasadnicze różnice w kosztach i bezpieczeństwie pomiędzy statynami i aspirynami i powinny zostać wykazane wydatne korzy ści stosowania statyn, zanim będą one szeroko rekomendowane.
Ponieważ rezultaty doniesienia Dr Rejnmarka nie skończą dyskusji nad tym, czy statyny powinny być przepisywane dla osób z ryzykiem złamań Dr Rejnmark wierzy, że jego doniesienie zostanie potwierdzone przez kolejne badania, właczając długie badanie kliniczne.
Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza. Wydanie Specjalne, maj 2004
Leczenie farmakologiczne osteoporozy
Prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska, Dr hab. med. Marek Tałałaj, Lek med. Ewa Czerwińska
Artykuł w załączeniu
Komentarz do artykułu: McClung M.R.: „Zahamowanie aktywności RANKL jako metoda leczenia osteoporozy – badania przedkliniczne i wstępne badania kliniczne”
Medycyna po Dyplomie. Vol. 16/Nr 8/Sierpień 2007
prof. dr hab. n. med. Marek Bolanowski
Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami AM im. Piastów Śląskich, Wrocław
Komentarz w załączeniu
Dr hab. med. Marek Bolanowski, Dr med. Zenon Halaba, Dr med. Franciszek Pietraszkiewicz, Prof. dr hab. med. Wojciech Pluskiewicz, Dr hab. med. Jerzy Przedlacki
Pobierz dokument w pliku pdf.
Prof. dr hab. med. Janusz Edward Badurski
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych w Białymstoku
Terapia marzec 2004, Zeszyt nr 2 Temat: ZDROWIE KOBIETY
Potrzebą chwili i celem tego artykułu jest nie tylko aktualizacja wiedzy o lekach antyresorpcyjnych stosowanych w leczeniu osteoporozy, ale głównie identyfikacja celu i adresata tego leczenia. Ten tekst powstaje w chwili współistnienia dwóch definicji osteoporozy, a chronologia ich formułowania ilustruje zmagania z samym określeniem jej istoty.
We wzroście łamliwości kości w miarę starzenia się i pomenopauzalnej utraty masy kostnej upatrywał Albright przed 60 laty (2) istotę osteoporozy, w której jest „za mało kości w kości”. Nadmierna resorpcja kości powoduje przerwanie ciągłości beleczek i porowatości kości korowej. Osłabia to odporność mechaniczną kości do tego stopnia, że łamią się pod wpływem zwykłych, codziennych urazów.
Umiejscowienie tych złamań zależy od wieku. W pierwszych kilku latach po menopauzie najczęściej złamaniom ulegają nadgarstki (złamania Collesa) i kręgi, zaś w 15-20 lat później dochodzi do złamań bliższej nasady kości udowej (b.n.k.u.), a także kręgów. To spostrzeżenie posłużyło Meltonowi i Riggsowi w 1987 roku (31) do wyróżnienia dwóch typów osteoporozy, w których kryteriami podziału było umiejscowienie złamań:
Typu I, zwanego osteoporozą pomenopauzalną, z łamliwością nadgarstków i kręgów
Typu II, zwanego osteoporozą starczą, z łamliwością b.n.k.u. („biodra”) i kręgów
Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.
II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s92-94.
L02
OSTEOPOROZA W PROGNOSTYCE NIEPEŁNOSPRAWNOŚCI U CHORYCH NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW
Rupiński R.1, Zielińska A.1, Lewandowski Z.2, Filipowicz-Sosnowska A.1
1 Klinika Reumatologii, Instytut Reumatologii im. Eleonory Reicher w Warszawie,
ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa
2 Zakład Epidemiologii, Akademia Medyczna w Warszawie
Słowa kluczowe: osteoporoza, reumatoidalne zapalenie stawów, niepełnosprawność, jakość życia, HAQ, SF-36
Wstęp
Poszukiwanie predyktorów rozwoju niepełnosprawności ma szczególne znaczenie dla poprawy jakości życia chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (rzs). Rozpoznanie wtórnej osteoporozy ze względu na jej bezpośrednie powiązanie z wiekiem pacjenta, czasem trwania i aktywnością rzs, może dostarczać dodatkowych informacji o zwiększonym ryzyku zagrożenia chorego niepełnosprawnością.
Cel pracy
Celem pracy było określenie znaczenia rozpoznania osteoporozy w prognostyce niepełnosprawności u chorych na rzs.
Materiał i metody
Badaną grupę stanowiło 443 chorych z rozpoznaniem rzs (ACR 1987) hospitalizowanych w Klinice Reumatologii Instytutu Reumatologii im. Eleonory Reicher w Warszawie w okresie od stycznia 2001 do marca 2006. W ocenie niepełnosprawności oraz jakości życia uwzględniono kwestionariusze HAQ-DI (wskaźnik niepełnosprawności Kwestionariusza Oceny Zdrowia) i SF-36 (Kwestionariusz Oceny Jakości Życia SF-36). Analizę rozwoju niepełnosprawności przeprowadzono w grupach wyróżnionych ze względu na czas trwania choroby (do 2 lat – wczesne rzs, od 3 do 10 lat, powyżej 10 lat) oraz poziom niepełnosprawności (niski – HAQ-DI poniżej 1, średni – HAQ-DI od 1 do 2, wysoki – powyżej 2). Określono wpływ rozpoznania osteoporozy na ryzyko znalezienia się w grupie chorych ze średnim stopniem niepełnosprawności (w porównaniu z niskimi wartościami HAQ-DI) oraz w grupie z wysokim poziomem niesprawności (w stosunku do średnich wartości HAQ-DI), stosując analizę logistycznej regresji (System SAS). Ryzyko przedstawione w postaci ilorazu szans (OR) wyrażało siłę związku pomiędzy osteoporozą i zwiększonym ryzykiem znalezienia się grupie pacjentów o wyższym stopniu niepełnosprawności.
Wyniki
W badanej grupie 84,9% stanowiły kobiety. Średnie dla wieku, czasu trwania choroby, bólu (VAS), wskaźnika niepełnosprawności (HAQ-DI) i aktywności rzs (DAS28) oraz skali wydolności funkcjonalnej kwestionariusza SF-36, wynosiły odpowiednio: 57.0 lat, 10.8 roku, 56 mm, 1.6, 5.5 oraz 29.6. Osteoporozę rozpoznano u 127 chorych (28.7%). Osteoporoza okazała się być istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju niepełnosprawności u chorych z wyższym stopniem niepełnosprawności oraz średnim (OR=6.7, p<0.0001) i długim (OR=2.9, p<0.01) czasem trwania choroby. Osteoporoza nie była istotnym statystycznie predyktorem niepełnosprawności u pacjentów z niższym poziomem wydolności funkcjonalnej oraz krótkim (OR=2.7, p=0.39), średnim (OR=1.9, p=0.20), i długim (OR=0.7, p=0.58) czasem trwania rzs a także u chorych z wyższym poziomem niepełnosprawności i krótkim czasem trwania choroby (OR=2.5, p=0.20).
Wnioski
Uzyskanie informacji dotyczącej współistnienia osteoporozy w pewnych grupach chorych na rzs może być cennym narzędziem prognostycznym niepełnosprawności. Wydaje się, że diagnostyka osteoporozy w przypadku aktywnego rzs trwającego powyżej 2 lat może przynieść dodatkowe korzyści związane nie tylko z oceną stanu metabolicznego tkanki kostnej. Wczesna selekcja pacjentów, u których osteoporoza jako jeden z wykładników stale utrzymującej się wysokiej aktywności choroby prowadzi w konsekwencji do szybszego obniżenia jakości życia, może być istotnym czynnikiem poprawy wyników leczenia rzs.
L02
OSTEOPOROSIS IN THE PREDICTION OF DISABILITY IN RHEUMATOID ARTHRITIS PATIENTS
Rupiński R.1, Zielińska A.1, Lewandowski Z.2, Filipowicz-Sosnowska A.1
1 Department of Rheumatology, Prof. Eleonora Reicher Institute of Rheumatology in Warsaw
Spartańska 1, 02-637 Warsaw, Poland
2 Department of Epidemiology, Warsaw Medical Academy
Key words: osteoporosis, rheumatoid arthritis, disability, quality of life, HAQ, SF-36
Background
Seeking the predictors of disability in rheumatoid arthritis (RA) play a crucial role in the improvement of the patients’ quality of life. Diagnosis of the secondary osteoporosis, because of its connection with age, disease duration and activity, could bring some additional information about the increased risk of the disability.
Objective
The aim of the study was to assess the value of osteoporosis for the prediction of disability in RA patients.
Methods
443 patients hospitalized in the Department of Rheumatology of the Prof. Eleonora Reicher Institute of Rheumatology in Warsaw between January 2001 and March 2006 with the diagnosis of RA based on ACR 1987 criteria were included in a cross-sectional, observational study. HAQ-DI (Health Assessment Questionnaire – Disability Index) and SF-36 (Medical Outcome Study Short Form 36) questionnaires were the main diagnostic tools of the disability and quality of life. Separate multivariate logistic regression analyses (SAS-System) were conducted to assess osteoporosis as the risk factor of the disability progression in the groups of patients divided according to disease duration (less or equal than 2 years – early RA, between 3 and 10 years, more then 10 years) and the level of disability (lower – HAQ-DI less than 1, medium, high – HAQ-DI more than 2). Odds ratio (OR) was the measure of the relationship between osteoporosis and the risk of the higher disability level.
Results
The analysis comprised 443 patients (84.9% women, mean age – 57 years, disease duration – 10.8 years, VAS for pain – 56 mm, HAQ-DI – 1.6, DAS28 – 5.5 and Physical Functioning scale of the SF-36 – 29.6). Osteoporosis was diagnosed in 127 patients (28.7%). Osteoporosis turned out to be statistically significant risk factor of the disability development in RA patients with higher disability level and medium (OR=6.7, p<0.0001) or long (OR=2.9, p<0.01) duration of the disease. In four other groups – lower baseline disability level with short (OR=2.7, p=0.39), medium (OR=1.9, p=0.20) and long disease duration and higher disability level (OR=2.5, p=0.20) with short disease duration, no similar relationships were observed.
Conclusions
Diagnosis of the osteoporosis in some RA patients could play important role in the prediction of disability development. It is of special importance to pay attention to patients with active disease of more than 2 years in which the osteoporosis could be the prediction factor of the decreasing quality of life. The aim of such selection is to improve the disease outcome in RA.
MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S105 – S106, 1999
Wojciech Gawroński
Zakład Medycyny Wychowania Fizycznego i Sportu, Akademia Wychowania Fizycznego, Kraków
Przed dziesięciu laty na temat osteoporozy cośkolwiek można było przeczytać jedynie w podręcznikach akademickich. Przeciętny lekarz wiedział na ten temat tyle co nic w porównaniu z wiedzą jaką posiadamy w obecnej chwili. Dzisiaj praktycznie wszyscy lekarze są przygotowani do leczenia tej choroby. Stało się to możliwe dzięki zachodnim firmom farmaceutycznym, które chcąc wprowadzić na rynek swoje produkty, skutecznie zainteresowały ośrodki kliniczne badaniami pomocnymi przy rejestracji tych środków. Następnym krokiem było zwrócenie uwagi opinii publicznej na istnienie zagrożenia osteoporozą szerokich kręgów społeczeństwa. Skutecznie uczyniły to firmy produkujące sprzęt, wprowadzając na rynek doskonałą aparaturę diagnostyczną. Kropką nad „i” było przybliżenie lekarzom w sposób profesjonalny patogenezy, diagnostyki i leczenia osteoporozy poprzez organizację szeregu sympozjum i zjazdów naukowych. I w tym momencie w Polsce zapanowała moda na tę chorobę. Dotychczas uświadamialiśmy sobie istnienie osteoporozy tylko wtedy, gdy ambulatoria chirurgiczne w szpitalach przepełniały się pacjentkami ze złamaniami w chwili pierwszych niespodziewanych gołoledzi na chodnikach miast. I na tym oczywiście, poza niezbędnym zaopatrzeniem chirurgicznym, najczęściej poprzestawano.
To, że dzisiaj jesteśmy bogatsi o potężny bagaż wiadomości i cały arsenał środków farmakologicznych zawdzięczamy „drapieżnym” firmom. I chwała im za to, bo przy dzisiejszych marnych nakładach na naukę ze strony państwa nikt nie byłby w stanie zorganizować tak wielu konferencji naukowo-szkoleniowych na ten temat, na wysokim poziomie naukowym, z udziałem autorytetów krajowych, a czasem i zagranicznych. Poza tym żadnego z lekarzy – biorąc pod uwagę obecne ich pensje – nie stać by było na wyjazdowe szkolenia, które są coraz droższe, stąd firmy organizują je w pobliżu miejsca zamieszkania, lub też wyjazdowe szkolenia sponsorują. Docierają z informacją medyczną wprost do gabinetu lekarza i następnie trzymają rękę na pulsie, aby poczynione inwestycje zaczęły procentować zwiększoną liczbą recept. I tutaj kończą się sentymenty!!!, a zaczynają dylematy lekarzy. Doskonała diagnostyka zwiększa liczbę rozpoznań osteoporozy, co wymusza więcej wskazań do przewlekłego stosowania nowoczesnych i jednocześnie drogich leków. Skuteczną zaporę do wdrożenia wymaganej terapii, dyktowanej postępem wiedzy, stanowią najczęściej przepisy, które ratując polski przemysł farmaceutyczny utrudniają pacjentom dostęp do najnowszych leków poprzez obciążenie kosztami kieszeni pacjenta, którego ubóstwo finansowe nie zezwala na realizację recepty. W tym momencie zaczyna się błędne koło. Niektórzy mieli nadzieję, że pomoże wprowadzenie kas chorych, ale jak widać dzisiaj – same już są „chore” (nie mają pieniędzy), a nikt – niestety – nie zna recepty na ich uzdrowienie. Można tylko liczyć na cud, że ktoś wśród decydentów dozna nagle olśnienia (może ktoś z rodziny musi złamać „szyjkę”!) i może wtedy przynajmniej uwierzy w to, że taniej jednak leczyć drogimi lekami (czyli zachowawczo) niż wydawać dużo więcej pieniędzy na endoprotezy, zabiegi operacyjne i związane z tym koszty. Nie wierzę w to, aby zrozumiano w ciągu najbliższych 20 lat, że w prewencji osteoporozy najtańsza jest profilaktyka, skoro w kardiologii ten problem u nas dopiero raczkuje. Do tego po prostu potrzebny jest skuteczny lobbing, którego na razie nam brak.
Pozostaje mieć nadzieję, że rosnąca konkurencja wśród firm nie tylko doprowadzi do obniżki cen leków, ale zmusi je do włączenia się do programów edukacyjnych dla pacjentów (na które – jak widać – państwo nasze nie ma pieniędzy), co przyczyni się do prewencji osteoporozy.
Szkoda, że tak tani lek, jakim jest aktywność fizyczna jest niedostatecznie wykorzystywany. Powinien on być aplikowany od dzieciństwa do późnej starości. Ten sam lek, stosowany w różnym natężeniu może służyć profilaktyce, leczeniu i rehabilitacji .Ale nie można się dziwić, że tak jest, skoro nie ma mecenasa, który by ruch tak skutecznie wyeksponował jak to uczyniły firmy farmaceutyczne odnośnie do swoich leków w przypadku osteoporozy.
Na razie w wąskiej grupie społeczeństwa zapanowała moda na sport – najczęściej ze snobistycznych pobudek, które w tym przypadku mogą mieć nieoczekiwane dla niego korzystne aspekty zdrowotne. Oby tego typu snobistyczna moda stała się na tyle zaraźliwa, by nie było mody na chorobę, a jedynie choroba na modę bycia aktywnym fizycznie. Jeśli moda ta ogarnie jak najszersze kręgi, będziemy mieć mniej chorób wynikających z sedentarnego trybu życia, a o to przede wszystkim chodzi.