World Congress of Osteoprosis IOF, Rio de Janeiro 14-18.05.2004 (CZ. 4)

Mężczyźni w różnym wieku mogą stać się ofiarą katastrofalnych złamań kości. Oszacowano, że ok.1 na 5-ciu mężczyzn po 50-tym roku życia jest zagrożony rozwojem osteoporozy, jednakże niewielu zdaje sobie z tego sprawę.

Z tego powodu IOF ustaliła, że tematem Światowego Dnia Osteoporozy w 2004 r., ustalonego na 20 października, będzie osteoporoza u mężczyzn.

Pomimo że generalnie rośnie społeczna świadomość występowania osteoporozy u mężczyzn, badania naukowe dotyczące osteoporozy związanej z męską biologią, diagnoza i leczenie są bardziej opóźnione niż w przypadku osteoporozy u kobiet.

”Osteoporoza u mężczyzn jest niebadana i nieopisywana „-powiedział Prof. John Bilezikan z Columbia University School of Medicine w Nowym Jorku.

„Tylko 4% literatury traktującej o osteoporozie, dotyczy występowania tej choroby u mężczyzn.

Jedyną nadzieją na tym polu jest rewolucja w badaniach genomicznych.

Na IOF-WCO naukowcy ze Szwajcarii i Francji donieśli o odkryciu genu związanego ze zwiększonym ryzykiem obniżenia gęstości mineralnej kości i osteoporotycznych złamań u mężczyzn.[streszczenie OC 37], bardziej szczegółowo opisany w osobnej notatce o genach związanych z osteoporozą.

Źródło:

OC37. MISSENSE SUBSTITUTIONS IN LDL RECEPTOR-RELATED PROTEIN 5 (LRP5): A NEW GENETIC SUSCEPTIBILITY FACTOR FOR IDIOPATHIC OSTEOPOROSIS IN MEN

Ferrari SL1, Deutsch A2, Cohen-Solal M3, Ostertag A3, Antonarakis SE2, Rizzoli R1, de Vernejoul MC3; 1Division of Bone Diseases, Dept of Rehabilitation and Geriatrics, Geneva University Hospital, Switzerland, 2Division of Medical Genetics, Geneva University Hospital, Switzerland, 3INSERM U349, Hospital Lariboisie` re, Paris, France

Borowy P.

Lecząc osteoporozę każdy z nas spotkał się z problemem przeciwwskazań do suplementacji wapna i/ lub witaminy D3. Wątpliwości mają wszyscy – pacjenci powtarzający ciągle, że wapno przyśpiesza miażdżycę, farmaceuci, którzy znając ulotki “suplementów diety” zawierających Ca/D3 i lekarze, zaniepokojeni przedawkowaniem i kamicą nerkową. Z drugiej strony w literaturze mamy dane o prawie 30% populacji Polaków mających niedobory wit D3 i konieczności uzupełnienia Ca/D3 w trakcie leczenia osteoporozy. Gdzie leży prawda?

Artykuł lek. med. Przemysława Borowego zatytułowany”

Występowanie kamicy u chorych na osteoporozę – przyczyny i skutki” nie jest próbą odpowiedzi na te pytania. Celem autora jest “uporządkowanie” tylko jednego aspektu problemu – leczenia Ca/D3 u pacjentów z kamicą nerkową oraz zachęcenie do indywidualnego traktowania każdego wątpliwego przypadku.

Artykuł w załączniku

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s102-103.

L10
KWALIFIKACJA DO LECZENIA OSTEOPOROZY – PORÓWNANIE METODY JAKOŚCIOWEJ I METODY OCENIAJĄCEJ 10-LETNIE RYZYKO ZŁAMANIA KOŚCI

Przedlacki J., Księżopolska-Orłowska K., Grodzki A., Bartuszek T., Bartuszek D., Świrski A., Musiał J., Łuczak E., Loth E., Teter P., Łasiewicki A., Walkiewicz A., Drozdowska-Rusinowicz I.

Krajowe Centrum Osteoporozy, Warszawa

Słowa kluczowe: algorytm, leczenie, osteoporoza, rozpoznawanie

Trwają obecnie w Polsce intensywne dyskusje nad algorytmem postępowania w osteoporozie. Celem pracy jest porównanie skuteczności w kwalifikowaniu do leczenia osteoporozy metody jakościowej stosowanej w Krajowym Centrum Osteoporozy w Warszawie (KCO) opartej na dostępnych publikacjach (WHO, IOF, NOF, ISCD, Canadian, Dachverband Osteologie) z metodą wykorzystującą 10-letnie ryzyko złamania kości (10-RB). Ocenę obu metod przeprowadzono w grupie 663 kobiet w wieku 50 i więcej lat, które zostały skierowane do KCO w ramach umowy refundacyjnej podpisanej z Narodowym Funduszem Zdrowia w okresie od 21.03.2006 do 20.11.2006. Metoda jakościowa stosowana w KCO zakłada wykonywanie badania DXA tylko u osób, które mają: przebyte złamanie osteoporotyczne kości, przebyte złamanie osteoporotyczne b.k.k.u. u rodziców, przewlekle stosują kortykosteroidy, mają 65 lub więcej lat – dla kobiet i 70 lub więcej lat – dla mężczyzn. Do leczenia za pomocą leków o udowodnionej skuteczności przeciwzłamaniowej kwalifikowane są osoby, które mają co najmniej jeden z wymienionych czynników ryzyka złamania kości i określony wynik badania DXA – najczęściej T-score ≤-2,5, lub dla osób starszych T-score <-2,0 przy obecności dodatkowego czynnika ryzyka złamania kości. Korzystano z kalkulatora wyliczającego ryzyko złamania kości dostępnego na stronie internetowej Polskiej Fundacji Osteoporozy. Uwzględniono proponowane tam różne graniczne wartości ryzyka złamania kości dla różnych przedziałów wiekowych kwalifikujące do leczenia. W grupie 356 kobiet w wieku <65 lat, przy zastosowaniu metody 10-RB, do leczenia zakwalifikowano by 14 kobiet, gdy brano pod uwagę ryzyko złamania wszystkich kości (KCO – 12 spośród nich, 85,7%), 33 kobiety, gdy oceniano ryzyko złamania kręgosłupa (KCO – 21 spośród nich, 63,6%) i 31 kobiet, gdy brano pod uwagę ryzyko złamania b.k.k.u. (KCO – 23 spośród nich, 74,2%). W omawianej grupie wiekowej, przy zastosowaniu metody 10-RB, do leczenia zostałoby zakwalifikowanych 8 kobiet (2,2.%) na podstawie jedynie niskich wartości DXA. W grupie 307 kobiet w wieku 65 i więcej lat, przy zastosowaniu metody 10-RB, do leczenia zakwalifikowano by 45 kobiet, gdy brano pod uwagę ryzyko złamania wszystkich kości (KCO – 43 spośród nich, 95,6%), 52 kobiety, gdy oceniano ryzyko złamania kręgosłupa (KCO – 50 spośród nich, 96,2%) i 71 kobiet, gdy brano pod uwagę ryzyko złamania b.k.k.u. (KCO – 69 spośród nich, 97,2%). We wszystkich 3 przypadkach różnice decyzyjne dotyczyły tych samych 2 kobiet w wieku 84 i 86 lat. Część różnic decyzyjnych zależała od nie uwzględnienia w naszej metodzie niektórych czynników ryzyka (głównie palenia papierosów). Według autorów, bez dokładnego określenia definicji „palenia”, trudno jest jednak włączyć czynnik ten do algorytmu postępowania w osteoporozie.
Wnioski
Na podstawie uzyskanych wyników autorzy oceniają, że proponowana metoda jakościowa może być stosowana w codziennej praktyce przy kwalifikowaniu do leczenia osteoporozy. Jedną z jej głównych zalet jest prostota. Nie ma uzasadnienia dla wykonywania badań DXA u osób w młodszym wieku bez obecności określonych czynników ryzyka złamania kości. Uzyskane wyniki będą brane pod uwagę przy okresowym wprowadzaniu korekt do stosowanego w KCO algorytmu postępowania w osteoporozie.

L10
QUALIFICATION FOR THE TREATMENT OF OSTEOPOROSIS – THE COMPARISON OF THE QUALITATIVE METHOD AND METHOD OF 10-YEAR PROBABILITY OF BONE FRACTURE

Przedlacki J., Księżopolska-Orłowska K., Grodzki A., Bartuszek T., Bartuszek D., Świrski A., Musiał J., Łuczak E., Loth E., Teter P., Łasiewicki A., Walkiewicz A., Drozdowska-Rusinowicz I.

Krajowe Centrum Osteoporozy, Warsaw, Poland

Key words: algorithm, treatment, osteoporosis, diagnosis

Intensive work of our polish medical societies interested in osteoporosis is going to introduce generally accepted guideline on this issue.
The aim of the study is to compare the effectiveness of qualification the patients for the treatment of osteoporosis of the qualitative method used in Krajowe Centerum Osteoporozy, Warsaw (KCO) based on available data (WHO, IOF, NOF, ISCD, Canadian, Dachverband Osteologie) with the method of 10-year probability of bone fracture (10-RB). Examination was performed in 663 women aged 50 and more, who have been referred to our Center between 21.03.2006 and 20.11.2006 by their primary doctors for diagnosis of osteoporosis under the contract between medical centers and National Fund of Health. Qualitative method used in KCO assumes the indication for DXA examination in the presence of some clinical indications only. These are: osteoporotic bone fracture in patient, hip osteoporotic fracture in parents, chronic use of corticosteroids, age – 65 years or more in women and 70 years or more in men. There is indication for the treatment if one of these indications and particular DXA result are present – mainly when T-score is ≤-2.5 or <-2.0 in older patients with the presence of at least 1 additional risk factor of bone fracture. We used calculator available at the web site of the Polish Foundation of Osteoporosis. Different border values of the risk of bone fractures were considered depending on patient’s age. In the group of 356 women aged <65 years old, when 10-RB method was used, 14 of them would be qualify for the treatment when the risk of all fractures was considered (KCO – 12 of them, 85,7%), 33 women, when spine fracture would be taken into account (KCO – 21 of them, 63,6%) and 31 women when hip fractures would be considered (KCO – 23 of them, 74,2%). In this group, 8 women (2.2%) would be qualify for the treatment on the basis of low BMD only. In the group of 307 women aged 65 years and older, when 10-RB method would be taken, 45 women would be qualify for the treatment if the risk of all bone fractures would be taken into account (KCO – 43 of them, 95.6%), 52 women, when spine fractures would be considered (KCO – 50 of them, 96,2%) and 71 women when hip fracture would be considered (69 of them, 97.2%). In all 3 cases it was present in the same 2 women, 84 and 86 years old. Different decision have been depended partly on the not use of the presence of other risk factors of bone fractures (mainly cigarettes smoking) in our method. However, without the strict definition of “smoking” it is difficult to use this factor in the algorithm in osteoporosis.
We conclude that qualitative method proposed in National Center of Osteoporosis can be used in everyday practice in osteoporosis. One of the values is its simplicity. There is no indication for DXA examination in younger patients without the presence of any fracture risk factor. The obtained results will be taken into account in periodic correction of the algorithm used in our Center

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S127 – S134, 2000

Ważniejsza jest ocena ryzyka złamania kości niż wypełnienie kryteriów rozpoznania osteoporozy. Zapowiedź istotnych zmian w diagnostyce i decyzji leczniczej.

Prof. dr hab.med. Janusz Badurski

Zarząd Główny Polskiej Fundacji Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok.

         Jesteśmy światkami rozminięcia się definicji i założeń WHO z 1994 roku dotyczącej osteoporozy, a panującą obecnie praktyką. Wyprodukowano na świecie dużo aparatów operujących – różnymi od DXA – technikami, wydających wyniki badań w różniących się od siebie jednostkach, a badania przeprowadzane są w różnych miejscach szkieletu, który nie wszędzie oznacza się jednakową gęstością kości.

         Zagrożenie złamaniami kości, jak również ocena odsetka populacji dotkniętej osteoporozą różniły się w zależności od techniki i miejsca badania gęstości kości. Pacjent w jednym ośrodku był leczony, w drugim nawet nie był zdiagnozowany jako chory.

         Po trzech latach intensywnych prac osiągnięto consensus. Aby zrozumieć i zaakceptować zmiany, należy prześledzić patogenezę osteoporozy. Leczenie jej jest wtedy logiczną konsekwencją tego zbioru informacji.

         Formuła trzynastu dotychczasowych kursów zrozumienia, diagnostyki i leczenia osteoporozy prowadzonych od 10 lat przez Polską Fundację Osteoporozy (PFO) może posłużyć za przewodnik i uzasadnienie przedstawionych na końcu rekomendacji PFO i Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF) z marca 2000 r. Nie będzie to zadania łatwe dla wielu z nas. Jeszcze jednego nie zdążyliśmy się nauczyć, a już trzeba to zmieniać…    Trudno, postęp wiedzy narzuca tempo.

         A więc po kolei.

1.                               Zrozumienie.

         Metabolizm kości manifestuje się poprzez – trwające całe życie, ale o różnym nasileniu – procesy resorpcji kości w wykonaniu osteoklastów (OK) i jej odbudowy, za sprawą osteoblastów (OB).  Do 30-35 roku życia przeważa tworzenie kości, później przez kilkanaście lat są one w równowadze, a po 50 roku życia resorpcja jest intensywniejsza, przez co masa kości maleje. Jeśli ten proces jest szybki a utrata znacząca, odporność mechaniczna kości nie wystarcza już do podołania codziennym obciążeniom i pod wpływem banalnego urazu kość łamie się. Zmniejszająca się masa kości przekracza w tym miejscu krytyczny „próg złamań”.

         I na tym polega istota osteoporozy, jako „układowej choroby szkieletu polegającej na niskiej masie kostnej, wadliwej architekturze, zwiększającej ryzyko złamania”. Złamać może się każda kość. Ale najczęściej dotyczy to kości przedramienia, w miejscy typowym Collesa, kręgów kręgosłupa oraz szyjki kości udowej (sz.k.u.). Ta ostatnia lokalizacja jest najtrudniejszym problemem. U 30 % ją dotkniętych prowadzi do śmierci z powodu powikłań, u pozostałych – do długotrwałego inwalidztwa. I dlatego tu właśnie skupia się zainteresowanie diagnostów: jak najprecyzyjniej rozpoznać groźbę złamania sz.k.u.? – a jak mu zapobiec?. Wymaga to analizy czynników decydujących o tempie resorpcji i tworzenia kości.

         Na mechaniczną odporność kości składają się dwa elementy: ilościowy, dający się zmierzyć metodami densytometrycznymi i jakościowy, nie poddający się pomiarom przyżyciowym, a oba w równej mierze decydują o podatności na złamania. Odnieść się możemy z konieczności głównie do mierzalnej masy kostnej. Dlatego uważamy złamanie kości po 40  r. ż., nawet przy prawidłowej masie kostnej, za niezależny czynnik ryzyka osteoporozy.

         Wysokość szczytowej masy kostnej osiąganej w 30-35 roku życia jest w przeważającym stopniu uwarunkowana genetycznie. A właśnie od tej wartości zależy – przy fizjologicznej utracie masy kostnej – przekroczenie progu złamań dopiero w późnej starości i to u najwyżej 50% populacji kobiet w 80 roku życia. I jest to odsetek do tej pory trudny do uniknięcia. Jeśli utrata masy kostnej jest szybsza, próg ten osiągnięty jest znacznie wcześniej. A najwcześniej  u osób, które odziedziczyły – genetycznie uwarunkowaną – niską szczytową masę kostną, wtedy to córki matek z przebytym złamaniem sz.k.u. są obciążone podobnym zagrożeniem w przyszłości.

         Wprawdzie wszyscy jesteśmy podatni na oddziaływanie czynników ryzyka osteoporozy, ale kobiety przodują w tym względzie, a to głównie za sprawą mniejszych kości, niższej szczytowej masie kostnej, mniejszej masy mięśniowej, a wspólnym mianownikiem tych różnic są estrogeny, naturalny produkt jajników. Kobiety i mężczyźni zaś podlegają tym samym mechanizmom homeostazy wapniowej i przebudowy kości, czyli resorpcji i tworzenia.

         Podstawowym zadaniem tego mechanizmu jest konieczność zagwarantowania optymalnego poziomu wapnia we krwi, od czego zależy funkcjonowanie prawie wszystkich komórek uzależnionych od przepływu tego jonu przez błonę komórkową i jego stężenia w cytoplazmie.

         Jeśli poziom wapnia jest chociaż chwilowo za niski, wyzwala to sygnał dla komórek przytarczyc dla wzmożonego wydzielania parathormonu (PTH) nasilającego resorpcję kości i hamującego wydalanie wapnia z moczem po to, aby uzupełnić jego braki we krwi.

         W sytuacji odwrotnej, na straży za wysokiego poziomu wapnia we krwi  stoi kalcytonina, która drogą receptorową hamuje aktywność osteoklastów, zwiększa wydalanie wapnia z moczem i zmniejsza jego wchłanianie z jelit.

         O losie wapnia w jelitach decyduje witamina D, nasilając jego wchłanianie. Jest ona produkowana na kilku piętrach w ludzkim organizmie. Synteza jej rozpoczyna się w skórze pod wpływem promieni ultrafioletowych słońca, i poprzez etap wątrobowy, w nerkach uaktywnia się na swoją docelową formę – kalcitriol: 1,25(OH)₂ Wit D₃. Istnieją również pokarmowe źródła witaminy D. Brak więc ekspozycji skóry na światło słoneczne nie sprzyja wchłanianiu wapnia z jelit. Natomiast równie niekorzystnym zjawiskiem jest zwiększone jego wydalanie z moczem w wyniku nieruchliwego trybu życia, nadmiaru spożywanej kofeiny, czy słonych pokarmów. Przynosi to taki sam skutek bilansowy jak niedobory wapniowe w wyniku niewystarczającej podaży wapnia z pokarmem, czyli stałą stymulację przytarczyc do sekrecji PTH, z następowym, najczęściej długotrwałym wzrostem resorpcji kości. Alkohol przewlekle spożywany w nadmiarze i nikotynizm  bezpośrednio toksycznie oddziałują na osteoblasty, zmniejszając ich możliwość tworzenia kości. Alkoholizm i palenie tytoniu stanowią kolejne czynniki ryzyka osteoporozy.

         Estrogeny bezpośrednio, drogą receptorową, przedłużają życie osteoblastów hamując ich apoptozę, odwrotnie niż dzieje się to w przypadku oddziaływania na osteoklasty, gdzie skracają ich żywot nasilając apoptozę. Hamują  ponadto komunikację pomiędzy osteoblastem a osteoklastem, przez co „chronią kość przed parathormonem”. Im wcześniej następuje pokwitanie przy prawidłowym ustaniu czynności jajników w okresie klimakterium, tym dłużej kości przebywają pod tą ochroną. Przedwczesna menopauza jest uznawana za niezależny od masy kostnej czynnik ryzyka osteoporozy.

         Po menopauzie istnieje alternatywna droga produkcji estrogenu, estronu z pozagruczołowej aromatyzacji testosteronu i dehydroandrostenonu, która ma miejsce w tkance tłuszczowej i mięśniach. Zatem kobiety silnie umięśnione – w przeciwieństwie do szczupłych i wątłych – mają większe szanse ustrzec się osteoporozy, gdyż estron, znacznie słabiej niż to robił 17-beta-estradiol, najaktywniejsza forma estrogenów, wpływa anabolicznie na kości. Niska masa ciała i wątła budowa ciała uważane są więc za czynnik ryzyka osteoporozy.

         Przyciąganie ziemskie oraz bierne i czynne obciążenie szkieletu, są silnymi stymulatorami tworzenia kości, natomiast przebywanie w stanie nieważkości czy nieruchliwy, nieaktywny tryb życia nasilają resorpcję sprzyjając osteoporozie.

         Z jednej strony hormony systemowe, a z drugiej stymulacja mechaniczna, uruchamiają miejscowe cytokiny i czynniki wzrostu, które już bezpośrednio stymulują bądź resorpcję, bądź tworzenie kości.

         Przewaga czynników nasilających resorpcję nad tymi, stymulującymi tworzenie kości stanowi o stopniowej utracie masy kostnej wiodącej do złamań, a więc osteoporozy. 

         Zrozumienie osteoporozy, to poznanie tych czynników, zidentyfikowanie czynników ryzyka osteoporozy, a to już sprzyja diagnostyce i wyznacza część elementów leczenia.

2.                               Diagnostyka

         Jak zawsze, zawiera elementy wywiadu, badania fizykalnego oraz badań specjalistycznych, w tym radiologicznych i densytometrycznych.

         Wywiad ma za zadanie uzyskanie wszystkich tych informacji, które pozwoliłyby na identyfikację ilości i jakości czynników ryzyka osteoporozy. Szczególną uwagę należy poświęcić dolegliwościom bólowym pacjenta. Ból pleców czy krzyża, a już na pewno  stawów, nie musi być powodowany osteoporozą, nawet jeśli wykażemy bardzo niską masę kostną, czyli uzasadniającą rozpoznanie tej choroby. Jeśli ich przyczyny nie zdiagnozujemy, będziemy leczyli osteoporozę – i słusznie – ale problem pacjenta nie zostanie rozwiązany, gdyż jego/jej problem to ból i dyskomfort, a ten może wynikać z choroby zwyrodnieniowej, niekorzystnych krzywizn kręgosłupa, niesymetrycznego obciążenia szkieletu itp. co wymaga innego leczenia. Ból w wyniku złamania osteoporotycznego ma ostry początek, najczęściej pourazowy, jest ściśle zlokalizowany, czasami o charakterze połączonym z radykulalgią. Po licznych złamaniach klinowych kręgów, tworzy się „garb wdowi”, wtedy zmienione stosunki anatomiczne klatki piersiowej, brzucha, oraz zmienione krzywizny kręgosłupa generują dolegliwości ze strony tam zlokalizowanych narządów i układów.

         Zmniejszenie wzrostu już kieruje naszą uwagę na możliwość złamań kręgów, co potwierdza boczne badanie radiologiczne kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego.

         W oparciu o badanie masy kostnej, poprzez pomiar gęstości kości szyjki kości udowej metodą podwójnej wiązki rentgenowskiej (DEXA), WHO w 1994 roku zaleciła diagnostykę opierającą się na T-scorach, tzn odchyleniach standardowych od normy, młodych, zdrowych kobiet w wieku 20-30 lat. I tak, pod pojęciem „normy” rozumiemy T-score w zakresie od      + 1,0 do – 1,0,  gdzie 0,0 jest środkiem normy. Wartości od minus 1,0 do minus 2,5 oznaczają niską masę kostną, czyli osteopenię. Wartości poniżej minus 2,5 odchylenia standardowego od normy traktujemy jako osteoporozę. Określenie „osteoporozy zaawansowanej” rezerwujemy dla przypadków z T-score poniżej minus 2,5 i z obecnością złamań.

         Od tego czasu na świecie wyprodukowano wiele różnych aparatów, posłujących się do dziś techniką rtg (DTX), ilościową tomografią komputerową (QCT) i ilościową ultrasonografią (QUS). Każda z tych technik wprowadzała własne T-scory, a aparaty tych samych technik ale różnych producentów istotnie różniły się od siebie wynikami, a każdy z producentów powoływał się na dużą zgodność z pomiarami masy kostnej (BMD) ocenianej metodą DEXA i na możliwość przewidywania złamania sz.k.u. Oceny odsetka populacji zagrożonej osteoporozą zależały więc od aparatu, jakim wydający tą ocenę posługiwał się. Osteoporoza rozpoznawana w jednym miejscu badania, nie odpowiada masie kostnej mierzonej w innym, co nie pasuje do definicji osteoporozy jako choroby układowej. Najgorszą stroną używania różnych T-scorów, różnych miejsc pomiarów, różnych technik i odmiennych aparatów były decyzje lecznicze. Niewyobrażalna liczba chorych na świecie była leczona niepotrzebnie, nie wiadomo jaka zaś nie była leczona.

         Apele o standaryzację, podnoszone już w latach 1995-1996, zagłuszane były szumem marketingowym. Pierwsza zapowiedź konieczności wypracowania uniwersalnego sposobu porozumiewania się, wspólnej dla wszystkich technik i miejsc badania  jednostki padła już w 1997 roku, ale dopiero symboliczny rok 2000 przyniósł definicje nowej jednostki, sposobu diagnostyki i wynikającej stąd decyzji leczniczej.

         W myśl tej nowej filozofii, wszystkie wyniki pomiarów powinny być wyrażane w „bezwzględnym wskaźniku ryzyka złamania szyjki kości udowej” precyzującym procentową szansę złamania sz.k.u. w ciągu 5 lat, w każdym wieku, a specyficzne leczenie p/osteoporotyczne obowiązuje powyżej 15% zagrożenia złamaniem.

         Wzorcem są wyniki badań NHANTES, a poniższe tłumaczenie rekomendacji IOF z marca br.(1) kreuje kierunek  diagnostyki, który zobowiązani będziemy wprowadzać.

REKOMENDACJE MIĘDZYNARODOWEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY (IOF), 2000

(Kanis J.A., Gluer C.C. for the Committee of Scientific Advisors, International Osteoporosis Foundation: An update on the diagnosis and assessment of osteoporosis with densitometry. Osteoporosis Int 2000, 11:192-202)

1.                   Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ustaliła kryteria diagnostyczne „osteoporozy” i

„osteopenii” w oparciu pomiary masy kostnej (BMD) .

2.                   „Osteoporozę” definiuje BMD poniżej 2.5 SD (Odchylenia standardowego) poniżej szczytowej masy kostnej młodych, zdrowych kobiet. Termin „osteoporozy zaawansowanej” zarezerwowany jest dla masy kostnej jak w przypadku „osteoporozy”, ale już ze stwierdzonymi złamaniami. Zalecenia: Utrzymanie w/w definicji”.

3.                   Zakresy diagnostyczne BMD oddzielające „normę” od „osteopenii” i od „osteoporozy” ustalono w oparciu o badanie BMD szyjki kości udowej (sz.k.u.) metodą DXA.

Taką metodą i w tym miejscu wykonana, prognozuje możliwość złamania podobnie jak ciśnienie krwi prognozuje możliwość udaru mózgu, a znacząco lepiej niż robi to oznaczenie cholesterolu w prognozowaniu zawału serca.

BMD sz.k.u. wykonane metodą DXA prognozuje złamania w biodrze jednakowo dobrze jak i w innych miejscach szkieletu, nie gorzej niż badania wykonane w tych miejscach i to zarówno metodą DXA jak i innymi metodami densytometrycznymi.

4.                   Jednostka „T-score” oznacza porównanie aktualnie zbadanej masy kostnej z masą kostną młodej, zdrowej populacji, uznanej za „normę”. I pomimo odmiennych zagrożeń złamaniami  różnych populacjach, nie zalecamy ustanawiania lokalnych (krajowych) norm, zaś NHANES III ( ) należy uznać za międzynarodowy standard, przynajmniej do czasu, aż dalsze badania nie zweryfikują tego stanowiska.

5.                   Stosowanie wieku 20-29 lat jako referencyjnej grupy młodej, zdrowej populacji, daje informacje o występowaniu osteoporozy zgodne z definicją WHO i rekomendacjami Międzynarodowego Komitetu Standardów dotyczących pomiarów kości.

Zalecamy to kryterium do powszechnego stosowania.

6.                   Pomimo skąpej dokumentacji, związek pomiędzy BMD a ryzykiem złamań u kobiet i u mężczyzn jest podobny. Zalecamy, aby te same kryteria diagnostyczne dotyczyły kobiet i mężczyzn. Tzn., że BMD poniżej 2.5 odchylenia standardowego od „normy” młodej, zdrowej populacji kobiet, definiuje również osteoporozę u mężczyzn, przynajmniej do momentu, aż dalsze badania nie wniosą zmian.

7.                   Pomiary BMD w innych miejscach szkieletu korelują z BMD sz.k.u., ale nie wystarczająco dobrze, aby mogły być stosowane do prognozowania złamań biodra.

Wynika to z różnic biologicznych tkanki kostnej odmiennych części szkieletu, jak i błędów oraz dokładności metodycznych.

8.                   W przeciwieństwie do pomiaru BMD sz.k.u. metodą DXA, pomiary w innych miejscach szkieletu, a szczególnie wykonywane innymi technikami, powodują stosowanie różnych jednostek „T-score”. Dostarczają odmiennych informacji o populacjach, normach i rozmiarach utraty masy kostnej, o rozmiarach ryzyka złamań. Tak więc, „T-score”  różnych od sz.k.u. miejsc badania i odmiennych od DXA technik badania nie mogą być  używane wymiennie.

9.                   Zalecamy, aby zastosowanie diagnostyczne „T-score” było zarezerwowane jedynie do  pomiarów BMD biodra wykonanych metodą DXA.

10.               Przeprowadzone badania przekrojowe i prospektywne wieloma uznawanymi technikami, łącznie z DXA, przyniosły informacje o ryzyku wystąpienia złamań. Dostarczyły wiele informacji o gęstości kości w miejscach badanych. Powinny być stosowane w dalszym ciągu do szacowania zagrożenia złamaniami, łącznie z innymi niż densytometryczne czynnikami ryzyka, do ukierunkowania działań wśród pacjentów wysokiego ryzyka.

Decyzja o leczeniu powinna opierać się na obszernej, wszechstronnej ocenie ryzyka złamania, a nie tylko o zgodność z pojedynczym, densytometrycznym, kryterium diagnostycznym.

11.                Zalecamy, aby wydruki wyników badań wyrażały „ryzyko złamania” niezależnie od tego jakim aparatem, jaką techniką i w jakim miejscu kośćca badanie było przeprowadzone.

12.               „Ryzyko złamania” w różnych miejscach kośćca może być obliczone z gradientu dla każdego 1 odchylenia standardowego. Ocena „ryzyka złamania” wynika z dobrze zaprojektowanych badań przekrojowych, dających możliwość wyznaczenia prognoz krótkoterminowych.

13.               Korzystniejszym dla podjęcia decyzji leczniczej jest operowanie „bezwzględnym (absolutnym) czynnikiem ryzyka” w miejsce „względnego ryzyka”. Jeśli „względne ryzyko” jest powszechnie już stosowane, powinno się go zarezerwować do oceny ryzyka w populacji. „Ryzyko życiowe” nie jest właściwe do podjęcia decyzji o leczeniu. „10 letnie ryzyko” pozwala zaplanować leczenie 3 – 5 letnie, oraz przewidzieć następstwa przerwania leczenia po tym okresie (np. estrogenami czy bisfosfonianami).

14.               Idealną byłaby możliwość oceny ryzyka złamania osteoporotycznego w każdym miejscu szkieletu i w każdej populacji. Ale nie dysponujemy jeszcze taką wiedzą. Najlepiej udokumentowaną jest prognoza złamania sz.k.u. w wielu regionach świata, i 10 letnia jej perspektywa jest tymczasową granicą możliwości.

15.               Metodyka oceny ryzyka złamań może być ulepszona poprzez włączenie do niej różnorodnych czynników ryzyka osteoporozy, niezależnych od BMD, ale musi być zweryfikowana pod kątem jej międzynarodowej przydatności.

         Pod pojęciem więc diagnostyki, rozumiemy zidentyfikowanie niezależnych od masy kostnej czynników ryzyka oraz zależnych od BMD, czyli ustalenie wskaźnika ryzyka złamania wyrażonego w procentach w perspektywie 5 lat, a to pozwoli na podjęcie decyzji o celowości i jakości leczenia.

         Pomocnymi w ocenie tempa przebudowy, a więc i w przewidywaniu przyszłej utracie masy kostnej, jak również w monitorowaniu odpowiedzi na leczenie, są wskaźniki tworzenia (osteokalcyna, izoenzym kostny fosfatazy zasadowej) i resorpcji (CTX, NTX – C i N terminalne oktapeptydy kolagenu typu I, pirydynolina i deoksypirydynolina – wiązania krzyżowe kolagenu oraz kalciuria) kości.

3.                               Lecznie

      Obejmuje ono:

a)                   Ograniczenie wpływu czynników ryzyka, optymalizację diety i stylu życia, suplementację 

      wapnia i witaminy D, wzmożenie aktywności fizycznej, rezygnację z nałogów;

b)                   Leczenie przeciwresorpcyjne bisfosfonianami: alendronianem, risendronianem (po rejestracji) i etydronianem (po rejestracji), hormonalną terapią zastępczą lub raloksyfenem (specyficznym modulatorem receptora estrogenowego) oraz kalcytoniną.

         Miarą skuteczności leku jest jego potencjał w hamowaniu złamań, ale o doborze leku w każdym indywidualnym przypadku decydują:

–                      bezpieczeństwo – „primum non nocere”;

–                      skuteczność przeciwzłamaniowa, spektrum działania, cena (lepszy lek mniej skuteczny ale tańszy, który pacjent może wykupić, niż skuteczniejszy, ale drogi, bez możliwości jego zastosowania w osobniczym przypadku);

akceptacja pacjenta – bez oporów psychicznych, bez złych doświadczeń, dobra tolerancja leku, poprzedzająca dobra „reputacja” leku;

–                      pytania kliniczne: „co chcę osiągnąć?”, „kiedy?”, „któremu pacjentowi?”, pierwszy wybór – kontynuacja – ratunek ?, przewidywanie dyscypliny przyjmowania leku, cena. Właściwego myślenia lekarskiego więc nic nie zastąpi.

Podsumowaniem powyższego zbioru informacji jest algorytm postępowania wobec osteoporozy opracowany przez Radę Naukową Polskiej Fundacji Osteoporozy (2), który będzie stale modyfikowany w miarę osiągania możliwości zmiany zasad diagnostyki i rejestracji kolejnych leków o udowodnionej skuteczności leczniczej.

ALGORYTM POSTĘPOWANIA WOBEC OPSTEOPOROZY OPRACOWANY PRZEZ RADĘ NAUKOWĄ POLSKIEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY,  zgodny z

–     rekomendacjami Narodowej Fundacji Osteoporozy USA (NOF) ‘98, 

–                      zaleceniami Międzynarodowego Komitetu Klinicznej Standaryzacji Osteoporozy (Lyon ’98) Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF),

–                      uwzględniający stanowisko  Komisji Ekspertów Rady Europy z 1999 oraz Konferencji Uzgodnień Międzynarodowego Kongresu Osteoporozy w Berlinie z września 1998 roku,

–                      z uwzględnieniem uwarunkowań (rejestracji leków) polskich.

I      Identyfikacja czynników ryzyka osteoporozy:

1.                    Zaawansowany wiek (powyżej 65 r.ż.);

2.                   Wątła budowa i niska masa ciała;

3.   Osteoporoza u matki (złamania szyjki k. udowej)

4.   Uprzednio przebyte złamanie po niskim urazie (upadek z wysokości własnej) po 40 r.ż.;

5.                   Niska masa kostna odpowiadająca kryteriom “osteopenii” lub “osteoporozy”  (BMD met. DEXA w/g kryteriów WHO, “T-score”: norma – pomiędzy  plus 1.0 a minus 1.0, osteopenia – pomiędzy minus 1.0 a minus 2.5,. osteoporoza – 

      poniżej minus 2.5 odchylenia standardowego od wartości szczytowych kobiet zdrowych w

      wieku 30-35 lat, osteoporoza zaawansowana – T-score mniejsze od minus 2.5 z 

      obecnością złamań);

6.                   Menopauza naturalna lub indukowana chirurgicznie poniżej 45 r.ż. lub długotrwały

      (powyżej 6 miesięcy) brak miesiączki, długotrwała kortykosteroidoterapia (powyżej 6 

      miesięcy i powyżej 6 mg prednizonu/dz);

8.   Czynniki środowiskowe: niska podaż wapnia, zmniejszona ekspozycja skóry na światło

      słoneczne (niedobory wit. D), nieruchliwy tryb życia (dłuższe okresy immobilizacji), 

      palenie tytoniu, alkoholizm, nadmierne spożycie kawy, niedożywienie;

9.                   Zaburzenia widzenia i równowagi ze skłonnością do częstych upadków;

10. Choroby predysponujące do rozwoju osteoporozy wtórnej.

II   Badanie masy kostnej obligatoryjnie:

–                      u kobiet powyżej 65 r.ż. bez względu na obecność czynników ryzyka i mężczyzn z

      czynnikami ryzyka OP;

–                      u kobiet po menopauzie z jednym lub więcej czynników ryzyka;

–                      u wszystkich kobiet po menopauzie lub mężczyzn ze złamaniem po niewielkim urazie

III  Rozpoznanie różnicowe przyczyny osteopenii / osteoporozy i określenie tempa prz  

      budowy kości i utraty masy kostnej (w oparciu o badania met. DEXA, kalciurię,

      wskaźniki tworzenia i resorpcji kości, a w przypadkach wątpliwych – badania bioptatu

      kości talerza biodrowego).

IV  Wobec ogółu populacji i wszystkich pacjentów PLO obowiązuje instruktaż dotyczący:

–                      eliminacji środowiskowych czynników ryzyka i korekta stylu życia (szczególnie wzmożenie aktywności fizycznej, zaprzestanie palenia tytoniu, nadmiernego spożycia alkoholu),

–                      zapewnienie codziennego spożywania wapnia (pokarmowego lub/i suplementarmego) w granicach 1200 mg i  400 do 800 IU wit. D.

–                      eliminacja zagrożeń środowiskowych upadkami.

V   Leczenie osteoporozy:

Leczenia wymagają:

–                      wszystkie osoby ze złamaniami po niewielkim urazie, szczególnie kręgów, kości promieniowej czy bliższego końca k. udowej

–    osoby bez złamań, obciążone jednym lub kilkoma czynnikami ryzyka (jak   p. I) 

      z masą kostną (BMD met. DEXA) poniżej minus 2.5 T-score w kręgosłupie

      lędźwiowym (L1-L4 lub L2-L4 i/lub w nasadzie bliższej kości udowej: BMD szyjki i/lub 

      BMD całkowite);

Leczenie obejmuje:

–    wymogi p. IV + Alendronian ,10 mg/dz na czczo( po rejestracji również 70 mg/tydz.) lub

–                      wymogi p. IV + Hormonalna Terapia Zastępcza (HRT) lub Raloksyfen 60 mg/dz. ( po

      rejestracji) lub Tybolon , 2.5 mg/dz (po rejestracji), lub

–    wymogi p. IV + Kalcytonina łososiowa: donosowa 200 IU/dzień, iniekcyjna 100 IU/dzień

      w cyklach trzymiesięcznych z 3 miesięcznymi przerwami;

Witamina D stosowana wymiennie z jej aktywnym metabolitem – Alfakalcidolem lub Devisolem. Etydronian  i Risendronian  (oba po rejestracji).

Zapobiegania wymagają:

–                      osoby z osteopenią (T-score pomiędzy –1.0 a – 2.5) z udziałem jednego lub więcej czynników ryzyka, szczególnie z przyśpieszoną przebudową kości (wykazaną wskaźnikami tworzenia i resorpcji kości).

Zapobieganie obejmuje:

–                      wymogi p. IV oraz włączenie farmakoterapii

–                      u kobiet poniżej 65 r.ż.: HRT lub Raloksyfen  lub Tybolon , alternatywnie – Alendronian

–                      u mężczyzn – Alendronian.

Leczenie i zapobieganie obowiązuje do końca życia.

Kontrola skuteczności leczenia:

–                  &

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s103-104.
 

L11
WARTOŚĆ ROKOWNICZA KLINICZNYCH CZYNNIKÓW RYZYKA WYSTĘPOWANIA ZŁAMAŃ NISKOENERGETYCZNYCH WŚRÓD KOBIET PO MENOPAUZIE

Marcinkowska M., Gowin E., Nosowicz W., Horst-Sikorska W.

Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

Słowa kluczowe: kliniczne czynniki ryzyka, złamanie niskoenergetyczne, osteoporoza

Wstęp
Osteoporozę charakteryzują zmiany w kości polegające na jej zmniejszonej wytrzymałości, która zwiększa ryzyko złamań. Złamanie niskoenergetyczne, często jedyny objaw choroby, jest jednocześnie najpoważniejszym jej powikłaniem.
Cel pracy
Celem pracy była ocena wartości rokowniczej czynników ryzyka wystąpienia złamań osteoporotycznych w grupie kobiet po menopauzie.
Materiał i metoda
Badanie przeprowadzono na grupie 210 pacjentek po menopauzie z Poradni Endokrynologii i Osteoporozy SPSK 2 w Poznaniu. Analizowano kliniczne czynniki ryzyka wystąpienia złamania niskoenergetycznego takie jak: wiek, masa ciała, wzrost, wystąpienie złamania u pacjentki, wystąpienie złamania biodra u matki, stosowanie przewlekłej sterydoterapii, obecność rzs, aktualne palenie papierosów, nadużywanie alkoholu. U wszystkich pacjentek wykonano badanie densytometryczne w obrębie odcinka lędźwiowego kręgosłupa oraz bliższego końca kości udowej. Przy użyciu kalkulatora RB-10 obliczano 10-letnie ryzyko wystąpienia złamania.
Wyniki
Wiek badanych pacjentek wynosił od 51do 86 lat ( średnia wieku 69 lat), masa ciała od 36-85kg (średnio 59,4kg), wzrost 137-170cm (średnio 153,9cm). Obecne palenie papierosów deklarowało 21 badanych, przewlekłą sterydoterapię w wywiadzie podawało 5 chorych, złamanie biodra u matki zgłosiło 30 pacjentek,
U 71 kobiet stwierdzono złamanie jawne klinicznie, u 119 jakiekolwiek załamanie niskoenergetyczne (w tym jawne klinicznie oraz ubytek wzrostu ≥7cm świadczący o wystąpieniu złamania w obrębie kręgosłupa), u 91 pacjentek nie stwierdzono złamań osteoporotycznych.
10-letnie ryzyko wystąpienia jakiegokolwiek złamania w grupie pacjentek z przebytymi jawnymi klinicznie złamaniami, oceniane na podstawie analizy klinicznych czynników ryzyka, wyniosło 17,26%. Po uwzględnieniu wyników badania densytometrycznego L1-L4 wyniosło 30,35%, bkku 22,05%. Dla pacjentek ze stwierdzonym ubytkiem wzrostu, bez rozpatrywania badania densytometrycznego, 10-letnie ryzyko wystąpienia złamania było równe 15,76% uwzględniając wyniki badania densytometrycznego L1-L4 45,05%, bkku 24,21%. Dla pacjentek z przebytym złamaniem biodra kliniczne 10-letnie ryzyko złamania wyniosło 20,33%, natomiast oceniane w oparciu o badanie densytometryczne L1-L4 51,5%, a bkku 25,5%. 10-letnie ryzyko wystąpienia jakiegokolwiek złamania w grupie pacjentek bez złamania, oceniane wyłącznie na podstawie analizy klinicznych czynników ryzyka, wyniosło 9,7%,oceniane na podstawie badania densytometrycznego L1-L4 wyniosło 15,37%, bkku 14,2%.
Wnioski
1. Ocena wyłącznie klinicznych czynników ryzyka wystąpienia złamania niskoenergetycznego pozwala na wstępne wyodrębnienie pacjentek z grupy ryzyka.
2. Poszerzenie analizy o badanie densytometryczne pozwala z większą dokładnością ocenić 10-letnie ryzyko wystąpienia złamania.

L11
THE PROGNOSTIC RELEVANCE OF CLINICAL RISK FACTORS FOR LOW-ENERGY FRACTURES IN POSTMENOPAUSAL WOMEN

Marcinkowska M., Gowin E., Nosowicz W., Horst-Sikorska W.

Department of Family Medicine, University of Medical Sciences, Poznan, Poland

Key words: clinical risk factors, low- energy fracture, osteoporosis

Introduction
Osteoporosis is characterized defects of bone microarchitecture and increased risk of fractures. A low – energy fracture is usually the only but the most severe sign of the disease.
The aim of the study
The aim of the study was the evaluation of prognostic significance of clinical risk factors for osteoporotic fractures in postmenopausal women.
Material and methods
The study group comprised 210 postmenopausal women from Endocrinology and Osteoporosis Outpatient Clinic. Clinical risk factors for low-energy fractures were analyzed such as: age, weight, height, fractures, hip fractures in mothers, long-term steroidotheraphy, RA, smoking, alcohol abuse. In all the patients BMD of the femoral neck and lumbar spine were evaluated by DXA (Lunar DPX-L). Ten – year risk of fractures was estimated according to RB-10 calculator.
Results
Age of the analyzed patients ranged from 51 to 86 years (average 69 years), weight from 36-85kg (average 59.4kg), height 137-170 (average153.9cm). Smoking declared 21 women, long term steroidotheraphy in 5, hip fractures in mothers of 30 patients. In 71 women clinically overt fractures were present, in 119 any low-energy fracture (clinically overt or height decrease more than 7cm which can be treated as a clinically silent vertebral body fracture), in 91 patients there were not any fractures. Ten-year risk for any fracture in patients with clinically overt fractures estimated according to clinical risk factors was 17.26%, after concerning results of BMD in lumbar spine it was 30.35% and in femoral neck- 22.05%. For the patients with height decrease clinical ten-year risk for fracture was 15.76%, with densitometry results in lumbar spine it was 45.05% and in femoral neck – 24.21%. For the patients after hip fracture clinical risk for fracture was 20.33%, regarding BMD results in lumbar spine it increases to 51.5% and in femoral neck to 25.5%. Ten year risk for any fracture in patients without fractures estimated on a basis on clinical factors was 9.7%, analyzed with densitometry in lumbar spine was 15.37% and in femoral neck 14.2%.
Conclusions:
3. Analysis of clinical risk factors for low-energy fractures alone may indicate patients with risk.
4. Risk factors assessment with consideration of bone mineral density measurement enables more accurate estimation of the fracture risk.

Current Osteoporosis Reports. 2004, 1(2), 17-23.

Rational Use of Bisphosphonates for the Treatment of Osteoporosis.
Mathoo J.M.R., Cranney A., Papaioannou A., Adachi J.

Autorzy w artykule piszą m.in., że wybór preparatu do leczenia osteoporozy powinien być indywidualnie dopasowany tak, aby zapobiegać utracie kości, optymalizować masę kostną i redukować występowanie złamań. Bisfosfoniany doustne są sprawdzoną, bezpieczną i efektywną grupą leków w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy. Bisfosfoniany zawierające grupę azotanową – alendronian i rizedronian – mają niezaprzeczalną zdolność zwiększania BMD w szkielecie osiowym i w kościach kończyn oraz u osób leczonych znacząco redukują występowanie złamań kręgowych i pozakręgowych. Korzyści bisfosfonianów w zapobieganiu złamaniom kręgowym u osób z wysokim ryzykiem zostały udowodnione już w pierwszym roku terapii. Powinny one być stosowane w pierwszej kolejności u większości pacjentów z osteoporozą i osteopenią z klinicznymi czynnikami ryzyka. O ile to możliwe, powinny być podawane w schemacie 1 raz w tygodniu alendronian 75mg lub rizedronian 35mg tak by polepszyć regularność przyjmowania leku przez pacjentów i zminimalizować niepożądane efekty ze strony przewodu pokarmowego. Nie przeprowadzono jeszcze bezpośredniego badania ze złamaniem jako punktem granicznym dla ustalenia czy którykolwiek z bisfosfonianów jest bardziej korzystny od pozostałych. Etidronian, pomimo że bezpieczny i efektywny w zwiększeniu masy kostnej w kręgosłupie i redukcji złamań kręgowych, w świetle jego słabszego potencjału w zapobieganiu złamaniom pozakręgowym powinien być ogólnie uważany za nieodpowiedni w porównaniu do aminobisfosfonianów.

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S37 – S59, 1999

Czy wysiłek fizyczny może zapobiegać rozwojowi osteoporozy? Metaanaliza oparta na randomizowanych badaniach kontrolowanych przeprowadzonych wśród kobiet przed menoapuzą i po menopauzie
Can exercise prevent osteoporosis? Meta-analysis of (randomized) controlled trials in pre and postmenopausal women

Han C.G. Kemper, Inge Wolff, Joyce J. van Croonenburg, Jos W.R. Twisk, Piet J. Kostense
Institute for Reserch in extramural Medicine (EMGO), Vrije Universiteit, Amsterdam, The Netherlands

STRESZCZENIE

Celem niniejszej metaanalizy było ilościowe oszacowanie wpływu wysiłku fizycznego na masę kostną u kobiet przed menopauzą i po menopauzie, na podstawie przeglądu badań kontrolowanych randomizowanych (RCT) oraz nierandomizowanych (CT). W analizie uwzględniono pomiary masy kostnej, wyrażanej jako gęstość mineralna kości (BMD) lub zawartość mineralna kości (BMC) w dwóch miejscach: odcinku lędźwiowym kręgosłupa (LS) oraz szyjce kości udowej (FN).

Z piśmiennictwa wybrano pozycje poświęcone badaniom RCT i CT. Wpływ interwencji w badaniu definiowany był jako różnica między procentem zmian na rok masy kostnej w grupie trenujących a procentem zmian na rok masy kostnej w grupie kontrolnej. Ogólne wpływy interwencji (OT) wraz z 95% przedziałami ufności wyliczano przy użyciu „ważenia” odwrotności wariancji. Ze znalezionych 62 artykułów, 25 spełniało kryteria włączenia do metaanalizy.

Porównanie OTs na podstawie badań RCTs wykazało dla obu lokalizacji (LS i FN), że trening fizyczny zapobiega lub zmniejsza prawie jednoprocentową, roczną utratę masy kostnej zarówno u kobiet przed menopauzą jak i po menopauzie. OT wyliczone dla badań z zastosowaniem treningu siłowego nie osiągnęło znamienności statystycznej. OT dla badań CT było prawie dwa razy większe niż dla RCT, sugerując duży wpływ na wynik czynnika zakłócającego – nielosowego przyporządkowania badanych do grup. Nie znaleziono błędu systemowego wprowadzanego do metaanalizy przez badania o nieznamiennym lub niskim wpływie interwencji.

Słowa kluczowe: masa kostna, wysiłek fizyczny, metaanaliza, osteoporoza, płeć żeńska

ABSTRACT

The purpose of the present meta-analysis is to address a quantitative review of the randomized controlled trials (RCTs) and the non-randomized controlled trials (CTs) on the effects of exercise training programs on the bone mass, measured as bone mineral density (BMD) or bone mineral content (BMC), of the lumbar spine (LS) and the femoral neck (FN) in pre- and postmenopausal women.

The literature was searched for published RCTs and CTs. Study treatment effect is defined as the difference between % change in bone mass per year in the training group and in the control group. Overall treatment effects (OTs) with the 95%-confidence intervals of these study treatment effects were calculated using inverse-variance weighting. Of the 62 articles identified, 25 met the inclusion criteria and were maintained for further analyses.

The weighted OTs for the RCTs showed very consistently that the exercise training programs prevented or reversed almost 1% of bone loss per year in both LS and FN and for both pre- and postmenopausal women. The 2 OTs which could be calculated for strength training programs did not reach significance. The OTs for the CTs were almost twice as high as those for the RCTs, which gives an indication of the confounding introduced by the non-random allocation of the subjects to the groups. No indication was found for a systematic influence of studies with non-significant or small treatment effects.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s107-108.

L14
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA ROZWÓJ OSTEOPOROZY U CHORYCH NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW

Rupiński R., Szafraniec S., Filipowicz-Sosnowska A.

Klinika Reumatologii, Instytut Reumatologii im. Eleonory Reicher w Warszawie
ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza, reumatoidalne zapalenie stawów, aktywność choroby, DAS28

Wstęp: Wtórna osteoporoza jest częstym i groźnym powikłaniem reumatoidalnego zapalenia stawów (rzs). W jej rozwoju czynniki związane z rzs mogą odgrywać nawet większą rolę od klasycznych czynników ryzyka osteoporozy pierwotnej.
Cel pracy
Celem pracy było określenie czynników mających istotne znaczenie w rozwoju osteoporozy u chorych na rzs, ze szczególnym uwzględnieniem klinicznej i laboratoryjnej aktywności procesu zapalnego.
Materiał i metody
Badaną grupę stanowiło 443 chorych z rozpoznaniem rzs (ACR 1987) hospitalizowanych w Klinice Reumatologii Instytutu Reumatologii w okresie od stycznia 2001 do marca 2006. Porównano dwie grupy chorych – z współistnieniem oraz bez rozpoznania osteoporozy. Uwzględniono dane demograficzne, kliniczną i laboratoryjną aktywność rzs, inne schorzenia współistniejące oraz poziom niepełnosprawności. W analizie statystycznej zastosowano test Manna-Whitneya dla zmiennych mierzalnych i porządkowych oraz testu chi-kwadrat dla zmiennych jakościowych (pakiet Statistica 6.0).
Wyniki
W badanej grupie chorych 84,9% stanowiły kobiety. Średnie dla wieku, czasu trwania choroby, liczby bolesnych i obrzękniętych stawów, czynnika reumatoidalnego (IgM-RF), wskaźnika niepełnosprawności (HAQ-DI) oraz aktywności rzs (DAS28), wynosiły odpowiednio: 57.0 lat, 10.8 roku, 11.2 i 3.8 stawów, 248 IU/L, 1.6 oraz 5.5. Osteoporozę rozpoznano u 127 chorych (28.7%). Grupa chorych z osteoporozą charakteryzowała się: przewagą kobiet (p<0.001), starszym wiekiem (64.4 vs 53.9 roku, p<0.0001), dłuższym czasem trwania choroby (14.1 vs 9.5 roku, p<0.0001), większą liczbą stawów bolesnych (12.2 vs 10.7, p=0.03), wyższym okresem radiologicznym (3.1 vs 2.4, p<0.0001) i funkcjonalnym (2.3 vs 1.7, p<0.0001) wg Steinbrockera, wyższym OB (45 vs 39 mm/h, p=0.03), wyższymi wskaźnikami HAQ-DI (2.0 vs 1.5, p<0.0001) i DAS28 (5.8 vs 5.3, p<0.001), wyższymi ocenami we wszystkich skalach VAS (p<0.001 dla bólu, p<0.0001 dla aktywności choroby i zmęczenia) a także obecnością powikłań agresywnego rzs (guzki reumatoidalne, amyloidoza, zespół Sjőgrena). Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w stężeniu CRP i IgM-RF, średniej dawce metotreksatu, glikokortysteroidów, liczbie stawów obrzękniętych, ocenie aktywności choroby wg obserwatora (VAS) oraz stanie majątkowym.
Wnioski
Potwierdzono kluczową rolę klinicznej i laboratoryjnej aktywności choroby w rozwoju wtórnej osteoporozy w przebiegu rzs. Leczenie ukierunkowane na obniżanie aktywności procesu zapalnego może mieć zatem istotne znacznie w zapobieganiu osteoporozie u chorych na rzs.

L14
FACTORS INFLUENCING OSTEOPOROSIS DEVELOPMENT IN RHEUMATOID ARTHRITIS PATIENT

Rupiński R., Szafraniec S., Filipowicz-Sosnowska A.

Department of Rheumatology, Prof. Eleonora Reicher Institute of Rheumatology in Warsaw
Spartańska 1, 02-637 Warsaw

Key words: osteoporosis, rheumatoid arthritis, disease activity, DAS28

Background
Secondary osteoporosis is a serious and frequent complication of the rheumatoid arthritis (RA). RA-specific factors could play even more significant role in the development of osteoporosis, compared with the classical risk factors of the primary osteoporosis.
Objective
The aim of the study was to determine the most important factors in the development of the osteoporosis in RA patients. Special attention was paid to the clinical and laboratory activity of the inflammatory process.
Methods
443 patients hospitalized in the Department of Rheumatology of the Prof. Eleonora Reicher Institute of Rheumatology in Warsaw between January 2001 and March 2006 with the diagnosis of RA based on ACR 1987 criteria were included in the study. Two groups of patients were compared – with or without concomitant secondary osteoporosis. Demographic, clinical and laboratory data were collected as well as the relevant medical history and disability level. Data were analyzed using Mann-Whitney-test or chi-square test (Statistica package 6.0).
Results
The analysis comprised 443 patients: 84.9% women, mean age – 57 years, disease duration – 10.8 years, tender joint count – 11.2, swollen joint count – 3.8, rheumatoid factor – 248 IU/L (IgM-RF), VAS for pain – 56 mm, HAQ-DI – 1.6 and DAS28 – 5.5. Osteoporosis was diagnosed in 127 patients (28.7%). The group of osteoporotic RA patient was characterized by: prevalence of women (p<0.001), older age (64.4 vs 53.9 years, p<0.0001), longer disease duration (14.1 vs 9.5 years, p<0.0001), higher tender joint count (12.2 vs 10.7, p=0.03), higher radiological (3.1 vs 2.4, p<0.0001) and functional (2.3 vs 1.7, p<0.0001) stage according to Steinbrocker, higher ESR (45 vs 39 mm/h, p=0.03), higher HAQ-DI (2.0 vs 1.5, p<0.0001) and DAS28 (5.8 vs 5.3, p<0.001), higher results in patients VAS scales (p<0.001 for pain and p<0.0001 disease activity and fatigue) and higher rate of complication of aggressive RA (rheumatoid nodules, amyloidosis, Sjőgren syndrome). No differences in CRP and IgM-RF, mean methotrexate and glucocorticoid doses, swollen joint count, physician’s VAS for disease activity and patient’s reported wealth, were observed in both groups.
Conclusions
The key role of disease activity of RA in the development of secondary osteoporosis was proved. It is supposed that the treatment of RA aimed at tight control of clinical and laboratory activity could be of great value in the prevention of the secondary osteoporosis in RA patients.

Osteoporosis Int (2003) 14, 9: 741 – 749

Efekt terapii łączonej raloksyfenem z monofluorofosforanem w porównaniu z monoterapią monofluorofosforanem u kobiet w okresie pomenopauzalnym z niską masą kostną: badanie randomizowane, kontrolowane.
(Effect of raloxifene combined with monofluorophosphate as compared with monofluorophosphate alone in postmenopausal women with low bone mass: a randomized, controlled trial)
Jean Yves Reginster (1, 8) , Dieter Felsenberg (2), Imre Pavo (3), Jan Stepan (4), Juraj Payer (5), Heinrich Resch (6), Claus C. Glüer (7), Dieter Mühlenbacher (3), Deborah Quail (3), Henry Schmitt (3) and Thomas Nickelsen (3)

(1) Bone and Cartilage Metabolism Research Unit, University of Liege, Liege, Belgium

(2) Centre of Muscle and Bone Research, University Hospital Benjamin Franklin, Free University Berlin, Germany

(3) Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis, Ind., USA

(4) Department of Internal Medicine 3, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic

(5) First Clinic of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Comenius University, Bratislava, Slovakia

(6) Department of Internal Medicine, St Vincent Hospital, Vienna, Austria

(7) Department of Radiology, University Hospital, Kiel, Germany

(8) WHO Collaborating Center for Public Health Aspects of Rheumatic Diseases, CHO Centre Ville, 45 Quai Godefroid Kurth, 4020 Liege, Belgium

Abstrakt: Raloksyfen efektywnie zmniejsza częstość złamań kręgów u pacjentek z osteoporozą pomenopazualną. Ostatnie badania sugerują, iż niskie dawki monoflurofosforanów (MFP) z dodatkiem wapnia obniżają częstość złamań kręgów u kobiet w okresie pomenopauzalnym z umiarkowaną osteoporozą. Celem badania było ocena terapii raloksyfenem i MFP u pacjentek w okresie pomenopauzalnym z osteopenią, osteoporozą oraz osteoporozą o znacznym nasileniu. Randomizowano 596 pacjentek w okresie pomenopauzalnym z osteopenią, osteoporozą oraz osteoporozą o znacznym nasileniu (średni T-score szyjki kości udowej -2,87 SD) podając jednej grupie 60 mg/dobę raloksyfenu i 20 mg/dobę MFP, drugiej 20 mg/dobę fluorku i placebo przez 18 miesięcy. Wszystkie pacjentki otrzymywały wapń (1000 mg/dobę) i witaminę D (500 IU/dobę). Po zakończeniu badania oceniano jako cel pierwszy zmiany w gęstości mineralnej kości (BMD) i jako drugi częstość złamań osteoporotycznych oraz poziom markerów biochemicznych. W grupie leczonej raloksyfenem i MFP w porównaniu do grupy leczonej MFP stwierdzono znacząco większą średnią wzrostu wartości BMD szyjki kości udowej (1,37 % w stosunku do 0,33 %; P=0,004), biodra (0,89 % w stosunku do -0,42 %; P<0,001) i kręgosłupa lędźwiowego (8,8 % w stosunku do 5,47 %; P<0,001). W grupie pacjentek leczonych raloksyfenem plus MFP doszło do 17 złamań osteoporotycznych u 16 osób, w porównaniu z 34 złamaniami u 22 pacjentek w grupie leczonej MFP (P=0,313). U jednej pacjentki leczonej raloksyfenem plus MFP doszło do wielokrotnych złamań osteoporotycznych, w grupie leczonej MFP takich złamań było osiem (P=0,020). Monoterapia MFP znacząca podnosiła poziom fosfatazy alkalicznej we krwi (ALP kostna) i C-końcowego telopeptydu kolagenu w moczu (U-CTX). Dodanie do terapii raloksyfenu osłabiało wzrost poziomu kostnej fosfatazy alkalicznej (nie mniej jednak pozostawał znaczący jak i również osłabiało wzrost U-CTX. Terapia raloksyfen plus MFP była generalnie dobrze tolerowana. Nasze badanie pokazało, iż u pacjentek w okresie pomenopauzalnym z osteopenią, osteoporozą oraz osteoporozą o znacznym nasileniu, terapia raloksyfen plus MFP w porównaniu do monoterapii MFP, poprawiała BMD, syntezę kostną, równowagę resorpcyjną i mogła obniżyć ryzyko wielokrotnych złamań osteoporotycznych.

Słowa kluczowe: raloksyfen, fluorki, BMD, markery kostne, złamania, osteoporoza

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s109-110.

L16
OSTEOPOROSIS FROM PATHOLOGY TO DIAGNOSIS

Maalouf G.

Faculty of Medicine-Balamand University, Saint George Hospital, Beirut, Lebanon

The world faces major challenges: war, poverty, heath, … and osteoporosis became a major issue for health professionals and authorities, mainly due to the increase number of fragility fractures, the cost that results and the increase in life expectance in all countries and continents.
One in three women and one in five men will get osteoporosis and the projected number of worldwide hip fracture is very high, mainly in Asia.
The bone itself is a complex, living tissue, continuously renewed by a very complex mechanism of resorption and formation controlled by several genes.
A revised definition of osteoporosis was published in JAMA 2001, alluding to the compromised bone strength and increased risk of fracture, and the notion of bone quality which is an umbrella term to describe a set of characteristics that influence bone strength.
Bone strength became dependent of bone porosity, turnover, bone mineral andarchitecture along with bone density.
The structural and the material properties are influenced by bone turnover and at the same time determine bone strength.
A brief review of the bone turnover threshold will be addressed along the influence of bone geometry (size, shape) orientation, diameter, etc,…
The microarchitecture in trabecular and cortical bones and its damage in osteoporotic bones.
In cancellous bones, the influence of trabecular number, thickness, connectivity separation is quite important and in cortical bone thickness and porosity are the ones to look for.
Bone strength depends of material properties: mineral and collagen and the intimate relationship between mineral and collagen and the role of Vit D in this regard.
Bone strength is directly related to microdamage and microfracture.
The gold standard is assessing osteoporosis, is still, till now, the DEXA and the bone densitometry results, the relation between BMD and fracture risk will be highlighted along with its limitation. The image has greatly improved in the last years and the benefits of true view will be addressed.
The role of hip axis length and femoral strength index will be highlighted.
Morphometry will be addressed in length along with its importance and use along the newly described and published the spinal curvature index.
Newer technologies that may help to study the beautiful architecture of the bone using QCT, high resolution QCT, high resolution MRI will be addressed because they provide information beyond BMD, improve fracture risk prediction and clarify the pathophysiology of skeletal disease and define the skeletal response to therapy and assess the biomechanical relationships.
The challenges for the future of bone imaging: Resolution vs Sample size, Signal to noise vs Dose and time, In vitro image vs In vivo image, expensive/complex vs inexpensive/accessible, BMD vs Bone structure, Research vs Clinical needs, etc,…

L16
OSTEOPOROZA OD PATOLOGII DO DIAGNOSTYKI

Maalouf G.

Faculty of Medicine-Balamand University, Saint George Hospital, Beirut, Liban

Świat stawia czoło wielkim wyzwaniom: wojna, bieda,.. i osteoporoza staje się poważnym problemem dla specjalistów i autorytetów ochrony zdrowia, głównie w związku z rosnącą liczbą złamań wynikających z kruchości kości ,związanymi z tym kosztami i wzrostem życiowych oczekiwań we wszystkich krajach i kontynentach.
Jedna na trzy kobiety i jeden na pięciu mężczyzn zachoruje na osteoporozę a planowana liczba złamań szyjki kości udowej w świecie jest bardzo duża, zwłaszcza w Azji.
Kość sama w sobie jest kompleksem, żyjąca tkanką, wciąż odnawialną poprzez bardzo złożony mechanizm resorpcji i tworzenia kontrolowanego przez wiele genów.
Poprawiona definicja osteoporozy została opublikowana w JAMA 2001 i nawiązuje do połączonych definicji :wytrzymałości kości i wzrostu ryzyka złamania oraz pojęcia jakości kości, które jest powszechnie używanym terminem dla cech które wpływają na wytrzymałość kości.
Wytrzymałość kości zależy od porowatości kości, obrotu kostnego, składu mineralnego kości , architektury i gęstości kości.
Na cechy strukturalne i fizyczne wpływa obrót kostny i w ten sposób determinuje wytrzymałość kości.
Krótki przegląd poziomu obrotu kostnego będzie omówiony wraz z wpływem na geometrię kości (rozmiar, kształt),orientację ,średnicę itd.
Mikroarchitektura kości gąbczastej i korowej i ich niszczenie w kościach osteoporotycznych.
W kości gąbczastej dość ważny jest wpływ na liczbę beleczek kostnych, gęstość, łączliwość i separacja, a w kości korowej należy zwrócić uwagę na grubość i porowatość.
Wytrzymałość kości zależy od pewnych cech: składników mineralnych, kolagenu i bliskiego związku pomiędzy nimi oraz roli wit.D w tym związku.
Wytrzymałość kości jest ściśle związana z mikrourazami i mikrozłamaniami.
Złotym standardem w ocenie osteoporozy jest wciąż na razie DXA i wynik densytometrii. Jakość obrazu znacznie się polepszyła w ciągu ostatnich lat i wynikające z tego korzyści będą tematem badań.
Rola długości osi szyjki kości udowej i indeks wytrzymałości kości udowej będzie podkreślana.
Morfometria będzie opracowywana pod kątem nowo opisanego i opublikowanego indeksu krzywizny kręgosłupa.
Nowe technologie, które mogą pomóc zbadać piękną architekturę kości używając QCT, wysokiej rozdzielczości QCT, wysokiej rozdzielczości MRI będą przedmiotem badań ponieważ dostarczają informacji innych niż BMD, poprawiają przewidywanie ryzyka złamań i wyjaśnią patofizjologię chorób szkieletu, ukazują wpływ leczenia na szkielet oraz oceniają biomechaniczne relacje.
Wyzwania na przyszłość w obrazowaniu kości: rozdzielczość vs rozmiar próbki. Stosunek sygnału do szumu (S/N) vs dawka i czas, obrazowanie in vitro vs obrazowanie in vivo, drogi/komleks vs niedrogi kompleks/dostępny, BMD vs struktura kości, badania vs potrzeby kliniczne etc.

Osteoporosis Int (2003) 14, 9: 750 – 756

Efekt diety wzbogaconej na metabolizm kostny u starszych kobiet z niedowagą, z osteoporozą: badanie randomizowane, kontrolne
(Effects of dietary improvement on bone metabolism in elderly underweight women with osteoporosis: a randomised controlled trial)
Geeta Hampson (1) , Finbarr C. Martin (2), Kate Moffat (3), Sashie Vaja (1), Suki Sankaralingam (1), Joseph Cheung (1), Glen M. Blake (4) and Ignac Fogelman (4)

(1) Department of Chemical Pathology, 5th Floor, North Wing, St Thomas” Hospital, London, SE1 7EH, UK

(2) Elderly Care Unit, St Thomas” Hospital, London, SE1 7EH, UK

(3) Department of Dietetics, St Thomas” Hospital, London, SE1 7EH, UK

(4) Nuclear Medicine, Guy”s Hospital, London, UK

Abstrakt: Niedożywienie w starszym wieku przyczynia się do rozwoju osteoporozy i złamań kości. Celem badania była ocena efektu diety wzbogaconej na metabolizm kostny u starszych kobiet. Kontrolowane, randomizowane badanie trwało 12 miesięcy. Udział wzięło 71 chodzących kobiet w wieku ≥ 70 roku życia z BMI ≤ 21 kg/m² i osteoporozą. Pacjentki podzielono na 2 grupy, grupa 1 (n = 35) otrzymywała wapń (1 g) oraz witaminę D (800 jednostek cholekalciferolu), grupa druga oprócz wapnia i witaminy (w ilości jak grupa 1) otrzymywała od 1 do 2 kartonów odżywki w postaci napoju zawierającej 300 Kcal, 12 g białka 11,6 g tłuszczów i 36,8 g węglowodanów w przeliczeniu 1 na jeden karton (grupa 2: n=36). Masę ciała i inne parametry oraz BMD oceniano na początku i na końcu badania. Biochemiczne markery obrotu kostnego były mierzone na początku badania, a następnie w 1, 3, 6, 9 i 12 miesiącu. W grupie 2 znacząco wzrosła masa ciała (średnia [SD] grupa 1: 0,15 (2,45); grupa 2: 2,66 (2,8) kg; P<0,001) oraz wzrosła grubość tkanki tłuszczowej (grupa 1: –0,26 (1,8), grupa 2: 1,9 (1,7) kg; P<0.001). BMD kręgosłupa, szyjki kości udowej i biodra (total) nie zmieniły się znacząco, chociaż obserwowano pozytywna tendencję w zakresie BMD biodra w grupie 2 (grupa 1: –0,5 (5,2), grupa 2: 1,25 (3,3) %; P=0.13). Oceniając podgrupy, niezależnie od podziału grupowego ze względu na rodzaj leczenia, obserwowano znaczącą różnicę w BMD kręgosłupa lędźwiowego i biodra (total) przy porównaniu pacjentek, które cechował spadek masy ciała (A) do tych które cechowało utrzymanie lub wzrost masy ciała (B) [średnia (SD) % zmian w BMD kręgosłupa lędźwiowego; A: –1,64 (3,75), B: 0,96 (2,75) P=0,013, biodro (total) A: –2,09 (6,0), B: 1,04 (3,3), P=0,05)]. W grupie 2 obserwowano znaczący spadek CTX (marker resorpcji kostnej) we krwi (% spadek po 3 miesiącach: grupa 1: 1 (8,7); grupa 2 32 (5,8); P<0,01). Znacząco wzrósł poziom osteoprotegeryny (OPG) we krwi w grupie 2, z maksymalnym wzrostem (27 %) obserwowanym w 6 (P<0,01) i 9 miesiącu (P<0,05). Ponadto stwierdzono niewielki wzrost w poziomie kostnej fosfatazy alkalicznej w 12 miesiącu w grupie 2 (% wzrost – grupa 1: 5 (5); grupa 2: 17 (6); P=0,05). Poziom osteokalcyny we krwi wzrósł w 12 miesiącu w grupie 2 (P=0,01). Wzbogacona dieta w grupie starszych kobiet z niskim BMI jest związana z redukcją kostnej resorpcji z niewielkim również, pozytywnym efektem w zakresie syntezy kostnej.

Słowa kluczowe: Starsze kobiety, niedożywienie, wskaźniki obrotu kostnego, osteoporoza, osteorpotegeryna.

Osteoporosis Int (2003) 14, 9: 757 – 760

Identyfikacja czynników ryzyka złamań kości u pacjentów ze złamaniem dalszego końca kości przedramienia
Identification of risk factors for future fracture in patients following distal forearm fracture
D. Mulherin, S. Williams, J. A. Smith, J. Edwards, T. P. Sheeran and T. Price

Department of Rheumatology, Cannock Chase Hospital, Brunswick Road, Cannock, Staffordshire, WS11 2XY, United Kingdom

Abstrakt: Celem dla krajowych systemów zdrowotnych na całym świecie jest opracowanie strategii rozpoznania osób narażonych na wystąpienie niskoenergetycznych złamań. Sukces albo porażka narodowych strategii będzie zależeć od wielu lokalnych czynników, przeprowadzenia wielu badań, biorąc pod uwagę niedostateczną świadomość o profesjonalną jak i społeczną. Ważnym czynnikiem jest identyfikacja z ryzykiem złamań oraz ich właściwe leczenie. W badaniu oceniano efektywność opieki pielęgniarskiej w ocenie kobiet po złamaniach dalszego końca kości przedramienia, ze zwróceniem uwagi na czynniki ryzyka dla kolejnych złamań. Oceniano 202 kobiety, w wieku 69 lat (50-91 rok życia), z obecnym złamaniem dalszego końca kości przedramienia w przeciągu 9 miesięcy. 42 kobiety nie brały pełnego udziału w badaniu: były one znacząco starsze od pozostałej grupy (P<0,002). 148 pacjentek poddano ocenie ryzyka złamań, ryzyka złamań biodra i badaniu ultrasonograficznemu kości piętowej: 107 kobiet zostało poddanych badaniom w szpitalu, 41 kobiet wymagało wizyty i pomiarów w miejscu zamieszkania – druga grupa była znacząco starsza (P<0,0002). Ze 148 pacjentek 76 (51 %) miało jeden lub więcej czynnik ryzyka upadku: grupa ta cechowała się znacząco starszym wiekiem ( P<0,0002) i częściej wymagała wizyt domowych (P<0,002). 27 (18 %) pacjentek cechowało wzmożone ryzyko złamania biodra w przyszłości : również ta grupa cechowała się znacząco starszym wiekiem ( P<0,0002) i częściej wymagała wizyt domowych (P<0,0005). 91 pacjentek (61 %) miało w ocenie T-score kości piętowej poniżej T-score – 2,0 i było kierowanych do badania DXA: również ta grupa cechowała się znacząco starszym wiekiem ( P<0,0002) i częściej wymagała wizyt domowych (P<0,05). W badaniu DXA stwierdzono osteoporozę u 47 osób (52 %) cechujących się niskim spadkiem T-score, osteopenię u 31 osób, prawidłową gęstość kości u 13 osób. Z 76 pacjentów z obecnym ryzykiem upadku, 31 (41 %) miało osteoporozę (wg DXA), z grupy pacjentów cechujących się ryzykiem złamania biodra, 12 (44 %) miało osteoporozę. Tylko 9 pacjentek (22 %), które wymagały wizyt domowych, nie miało czynników ryzyka upadku ani ryzyka złamania biodra oraz miało prawidłową gęstość kości, w porównaniu do 45 pacjentek (42 %) poddawanych badaniu w szpitalu. Badanie pokazało efektywność oceny ryzyka złamań kości w populacji, która już miała złamanie kości, problemem jest brak korzystania z takiej oceny pacjentów największego ryzyka.

Słowa kluczowe:

Densytometria kostna, upadek, kobieta, złamanie przedramienia, osteoporoza, ryzyko.

Osteoporosis Int (2003) 14, 9: 780 – 784

Złamania w przebiegu osteoporozy: niewykorzystane możliwości interwencji
Osteoporotic fracture: missed opportunity for intervention
Leah Port (1), Jacqueline Center (1), N. Kathy Briffa (2), Tuan Nguyen (1), Robert Cumming (3) and John Eisman (1)

(1) Bone and Mineral Research Program, Garvan Institute of Medical Research, St Vincent”s Hospital, 384 Victoria Street, 2010 Sydney, NSW, Australia

(2) Curtin University of Technology, Sheraton Park, WA, Australia

(3) Department of Public Health, University of Sydney, Sydney, NSW, Australia

Abstrakt: Ponieważ złamania kości są związane ze wzrostem ryzyka kolejnych złamań, pacjenci z obecnymi w wywiadzie, przebytymi złamaniami stanowa grupę, która powinna być celem terapeutycznym redukcji prawdopodobieństwa złamań w przyszłości. Celem badania była ocena czy uprzednie złamania kości w przebiegu osteoporozy wpływają na rodzaj terapii pacjentów ze złamaniami biodra. Wszystkie złamania biodra były zaopatrywane w dwóch największych Szpitalach Uniwersyteckich, Uniwersytetu Nowa Południowa Walia, Sydney, Australia, w ciągu 12 miesięcy pomiędzy lipcem 1997 roku a czerwcem 1998 roku, dane odtwarzano retrospektywnie na podstawie dokumentacji medycznej. Oceniano rozkład demograficzny, częstość, lokalizacje złamań, rodzaj terapii przy zgłoszeniu się do szpitala. Stwierdzono 348 bezurazowych złamań biodra w ciągu 12 miesięcy. 45 % pacjentek z grupy 251 kobiet i 30 % z grupy 97 mężczyzn ze złamaniem biodra w przebiegu osteoporozy podawało w wywiadzie obecność wcześniejszego złamania kości, u 19 % kobiet i 8 % mężczyzn były to złamania biodra. Z grupy pacjentów z obecnymi uprzednio złamaniami, tylko 18 % kobiet i 7 % mężczyzn, stosowało terapię antyosteoporotyczną. Nawet wśród pacjentów z obecnymi wcześniej złamaniami biodra, tylko 21 % kobiet i żaden z mężczyzn stosowało właściwą terapię. Duży odsetek pacjentów cierpiących z powodu złamania biodra, podawał objawy sugerujące złamanie. Pomimo faktu, iż większy odsetek pacjentów z obecnymi w wywiadzie wcześniejszymi złamaniami otrzymywał terapie niż było to w grupie bez takiego wywiadu, generalnie jednak odsetek terapii był za niski i większość pacjentów wysokiego ryzyka nie otrzymywała terapii, która jak wiemy, obniżyłaby ryzyko następnych złamań.

Słowa kluczowe:

Osteoporoza, złamanie biodra, wcześniejsze złamania, terapia antyosteoporotyczna