II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s1147-148.

P02
DLACZEGO OTYŁOŚĆ NIE CHRONI PRZED OSTEOPOROZĄ?

Walicka M., Czerwińska E., Tałałaj M., Marcinowska-Suchowierska E.

Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Czerniakowska 231, Warszawa

Słowa kluczowe: otyłość olbrzymia, osteoporoza, homeostaza wapniowa, parathormon, 25-hydroksywitamina D, markery obrotu kostnego

Wstęp
Niski wskaźnik masy ciała jest jednym z dobrze udokumentowanych czynników ryzyka osteoporozy i złamań kostnych. Wysoka masa ciała była dotychczas uważana za czynnik chroniący przed osteoporozą, jednakże osoby otyłe są predysponowane do rozwoju zaburzeń homeostazy wapniowej i obrotu kostnego z powodu stosowania niezbilansowanej diety, małej aktywności fizycznej i unikania ekspozycji na słońce. Opublikowana ostatnio meta-analiza (De Laet, Kanis i wsp.) wykazała, że otyłość nie jest czynnikiem chroniącym przed osteoporozą. Wobec powyższego podjęliśmy próbę oceny gospodarki wapniowej i markerów obrotu kostnego u osób ze skrajną postacią otyłości – otyłością olbrzymią.
Pacjenci i metody
Badaniami objęto 57 osób z otyłością olbrzymią (średnia wieku 35,9 lat, BMI 46.6kg/m2). W surowicy krwi oznaczano stężenie wapnia całkowitego, biochemicznych markerów obrotu kostnego: β-CrossLaps jako markera resorpcji i osteokalcyny jako markera kościotworzenia, 25-hydroksywitaminy D (25OHD) i parathormonu (PTH) oraz obliczano wskaźnik kalciurii. Oceniano także spożycie wapnia na podstawie ankiet żywieniowych. U badanych pacjentów wykluczono choroby wątroby i nerek oraz przyjmowanie leków mogących wpływać na przebudowę tkanki kostnej.
Wyniki
U osób z otyłością olbrzymią stwierdzono: prawidłowe stężenie wapnia i beta-CrossLaps w surowicy krwi, podwyższone stężenie PTH (średnio 81.0 pg/ml), obniżone stężenie 25OHD (średnio 4.9 ng/ml) i osteokalcyny (średnio 13.6 ng/ml). Wykazano, że 50% pacjentów miało stężenie PTH powyżej górnej granicy normy, a u 95.7% pacjentów stężenie 25OHD wynosiło <15 ng/ml. Stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy stężeniem PTH w surowicy a BMI. Spożycie wapnia w diecie było niższe od zalecanej dawki dziennej i wynosiło średnio 700 mg/dobę.
Wnioski
1. U pacjentów z otyłością olbrzymią stwierdzono wtórną nadczynność przytarczyc i obniżone stężenie 25(OH)D; obydwa te zaburzenia mogą prowadzić do obniżenia masy kostnej.
2. U pacjentów z otyłością olbrzymią należy rozważyć suplementację preparatami wapnia i witaminy D.

P02
WHY OBESITY DOES NOT PROTECT AGAINST OSTEOPOROSIS?

Walicka M., Czerwinska E., Talalaj M., Marcinowska-Suchowierska E.

Department of Family and Internal Medicine, Medical Centre for Postgraduate Education, Czerniakowska 231, Warsaw, Poland

Key words: morbid obesity, osteoporosis, calcium homeostasis, parathyroid hormone, 25-hydroxyvitamin D, markers of bone turnover

Background
Low body mass index is one of well documented risk factors for osteoporosis and bone fractures. So far, high body mass was considered a protection factor against osteoporosis. However, obese patients are known to have an unbalanced diet, a decreased level of physical activity and sun exposure, which may lead to an abnormal calcium metabolism and bone turnover. Recently published meta-analysis (De Laet, Kanis et al.) revealed that obesity is not a protective factor against osteoporosis. We studied calcium homeostasis and biochemical markers of bone turnover in a group of patients with an extreme form of obesity that is morbid obesity.
Patients and methods
57 patients with morbid obesity with a mean age of 35.9y and BMI of 46.6kg/m2 were included into the study. Serum calcium, markers of bone turnover – β-CrossLaps as a marker of bone resorption and osteocalcin as a marker of bone formation, 25-hydroxyvitamin D (25OHD) as well as parathyroid hormone (PTH) concentrations and urine calcium were measured. Daily calcium intake was also assessed based on a food questionnaire. In all patients renal and hepatic diseases and drug therapy which might influence calcium or bone metabolism were excluded.
Results
In morbidly obese patients serum and urine calcium and beta-CrossLaps were within the normal range, mean serum PTH concentration was increased to 81.0 pg/ml, 25OHD was decreased to 4.9 ng/ml and osteocalcin was decreased to 13.6 ng/ml. 50% of patients were above the upper normal range of PTH and 95.7% of patients were below the lower normal range of 25(OH)D (15 ng/ml). There was a positive correlation of PTH concentration and BMI. Daily calcium intake was 700 mg.
Conclusions
1. Patients with morbid obesity have secondary hyperparathyroidism and a deficiency of vitamin D; both these disorders may lead to the decrease in bone mass.
2. Supplementation with vitamin D and calcium should be recommended for patients with morbid obesity.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s183-184.

P54
OCENA GOSPODARKI WAPNIOWEJ I MASY KOSTNEJ U OSÓB Z OTYŁOŚCIĄ OLBRZYMIĄ

Czerwińska E.,1 Walicka M.,1 Tałałaj M.,1 Marcinowska-Suchowierska E.,1 Wasiak D.,2 Wierzbicki Z.,2 Rowiński W.2
1 Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP w Warszawie, ul. Czerniakowska 231
2Klinika Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej AM w Warszawie, ul. Nowogrodzka 59

Słowa kluczowe: homeostaza wapniowa, masa kostna, otyłość olbrzymia

Wprowadzenie
Osoby otyłe są predysponowane do rozwoju zaburzeń homeostazy wapniowej i zmian masy kostnej z powodu spożywania niezbilansowanej diety, unikania ekspozycji na słońce i małej aktywności fizycznej. Ustalono, że osoby z nadwagą mają większą masę kostną w porównaniu z osobami szczupłymi, natomiast wpływ otyłości, a zwłaszcza otyłości olbrzymiej na homeostazę wapniową i masę kostną nie jest jednoznaczny.
Cel pracy
ocena homeostazy wapniowej, zaopatrzenia organizmu w witaminę D, masy kostnej i przemian kostnych u osób z otyłością olbrzymią.
Materiał
Pacjenci z otyłością olbrzymią (BMI ≥ 40kg/m2) zakwalifikowani do operacji bariatrycznej z powodu braku redukcji masy ciała podczas leczenia zachowawczego otyłości. U osób tych wykluczono choroby nerek, wątroby, przyjmowanie leków wpływających na przebudowę tkanki kostnej. Badaniami objęto 56 osób (w tym 47 kobiet i 9 mężczyzn), średnia wieku wynosiła 35.7 lat, a średnia wartość BMI = 45.8 kg/m2.
Metody
U pacjentów wykonywano następujące badania: 1. stężenie w surowicy krwi: wapnia, biochemicznych markerów obrotu kostnego czyli wiązań sieciujących kolagen β-CrossLaps jako wskaźnika resorpcji kości oraz osteokalcyny jako wskaźnika kościotworzenia, 25(OH)witaminy D jako wykładnika zaopatrzenia organizmu w witaminę D i parathormonu jako wykładnika czynności przytarczyc 2. stężenie wapnia i kreatyniny w II porannej porcji moczu oraz wyliczono wskaźnik kalciurii (iloraz wapń / kreatynina – FUCa/Cr) 3. badanie densytometryczne z zastosowaniem dwuenergetycznej densytometrii DXA (Hologic Delphi 70620); określano masę tkanki tłuszczowej (FM) i jej procentową zawartość w organizmie (FM%), masę beztłuszczową (LM), zawartość składników mineralnych w kości (BMC) oraz gęstość mineralną kości (BMD) w obrębie kręgosłupa lędźwiowego, szyjki kości udowej i całego szkieletu (total body). Na podstawie ankiet żywieniowych oceniano spożycie wapnia.
Wyniki badań
U osób z otyłością olbrzymią stwierdzono (w nawiasach średnia ±SD oraz zakres normy):
1. prawidłowe stężenie wapnia w surowicy (9.00 ±0.68, N 8.5-10.5 mg/dl)
2. podwyższone stężenie PTH w surowicy (84.6 ±60.2, N 12-65 pg/dl), które dodatnio koreluje z BMI
3. obniżone stężenie 25(OH)D w surowicy (4.8 ±3.4, N 15-45 ng/ml)
4. prawidłowe stężenie β-CrossLaps (0.343 ±0.163, N 0.137-0.573 ng/ml)
5. obniżone stężenie osteokalcyny (13.5 ±5.8, N 15-46 ng/ml)
6. gęstość mineralna kości (BMD) i zawartość składników mineralnych w kości (BMC) w granicach normy ustalonej dla rasy, płci i wieku: średnia BMD w kręgosłupie lędźwiowym 1.02g/cm2 ±0.13, w szyjce kości udowej 1.14g/cm2 ±0.13, w całym szkielecie 1.18g/cm2 ±0.09
7. prawidłowy wskaźnik FUCa/Cr (0.09 ±0.06, N 0.04-0.12)
8. spożycie wapnia w diecie poniżej zalecanej dawki dziennej (śr 700 mg/dobę, RDA 1000 mg)
Wnioski
1. Otyłość olbrzymia sprzyja rozwojowi wtórnej nadczynności przytarczyc oraz ogólnoustrojowym niedoborom witaminy D,
2. Gęstość mineralna kości mieści się w granicach norm referencyjnych dla płci i wieku.
3. Osoby z otyłością olbrzymią powinny być suplementowane solami wapnia i preparatami witaminy D.

P54
CALCIUM HOMEOSTASIS AND BONE MASS IN PATIENTS WITH MORBID OBESITY

Czerwińska E.,1 Walicka M.,1 Tałałaj M.,1 Marcinowska-Suchowierska E.,1 Wasiak D.,2 Wierzbicki Z.,2 Rowiński W.2
1Department of Family and Internal Medicine, Postgraduate Medical School
2 Department of General and Transplant Surgery, The Medical University of Warsaw; Poland

Keywords: calcium homeostasis, bone mass, morbid obesity

Introduction
Because of unbalanced diet, decreased sun exposure and low levels of physical activity, morbidly obese patients are known to have abnormal calcium metabolism, which might be detrimental to bone density. In contrast, small degree of overweight is reported to have positive influence on the skeleton through increased mechanical load, but data concerning influence of morbid obesity on bone mass are conflicting.
Aim
To determine calcium homeostasis, vitamin D supply, bone mass and bone turnover in patients with morbid obesity (BMI ≥ 40kg/m2).
Subjects
56 patients (47 women, 9 men) with morbid obesity, selected for the bariatric procedure of the stomach because of ineffectiveness of dietetic and pharmacological treatment of obesity, with mean age 35.7y and mean BMI 45.8kg/m2. Renal and hepatic diseases were excluded, as well as drug therapy which might influence bone metabolism.
Methods
Serum calcium, biochemical bone turnover markers (β-CrossLaps as a marker of bone resorption, osteocalcin as a marker of bone formation), 25(OH)D as a marker of vitamin D supply and PTH as a marker of parathyroid glands activity as well as urine Ca/Cr ratio (FUCa/Cr) were studied. Bone mineral density (BMD) of lumbar spine, proximal femur and total skeleton, bone mineral content (BMC), fat mass (FM), FM%, lean body mass (LM) were measured by dual energy X-ray absorptiometry (DXA) (Hologic Delphi 70620). Daily calcium intake was assesed based on information from a food questionnaire completed by each patient.
Results
In morbidly obese patients we found (mean ±SD and normal range):
1. normal serum calcium concentration (9.00± 0.68, N 8.5-10.5 mg/dl)
2. increased serum PTH concentration (84.6 ±60.2, N 12-65 pg/dl), with positive correlation to BMI
3. decreased serum 25(OH)D concentration (4.8 ±3.4, N 15-45 ng/ml)
4. normal serum β-CrossLaps concentration (0.343 ±0.163, N 0.137-0.573 ng/ml)
5. decreased serum osteocalcin concentration (13.5 ±5.8, N 15-46 ng/ml)
6. BMD and BMC within normal range for age and gender; BMD of lumbar spine 1.02g/cm2 ±0.13, proximal femur 1.14g/cm2 ±0.13, total skeleton 1.18g/cm2 ±0.09
7. FUCa/Cr within normal range (0.09 ±0.06, N 0.04-0.12)
8. calcium intake below recommended daily dose (700mg/day, RDA 1000mg)
Conclusions
1. Morbid obesity is accompanied by secondary hyperparathyroidism and vitamin D deficiency.
2. Bone mineral density in the morbidly obese is within normal range for age and gender.
3. Morbidly obese patients should be supplemented with calcium and vitamin D.