1

WŁAŚCIWOŚCI I ZASTOSOWANIE POROWATYCH IMPLANTÓW KORUNDOWYCH

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s196-197.

P65
WŁAŚCIWOŚCI I ZASTOSOWANIE POROWATYCH IMPLANTÓW KORUNDOWYCH

Jaegermann Z., Karaś J., Michałowski S.
Instytut Szkła i Ceramiki, Zakład Badawczo-Produkcyjny Bioceramiki, ul. Postępu 9, 02-676 Warszawa, e-mail: bioceramika@neostrada.pl

Słowa kluczowe: wypełnianie ubytków kości, porowaty materiał korundowy

Wprowadzenie
Postęp we współczesnej medycynie pociąga za sobą potrzebę udoskonalania stosowanych już w praktyce biomateriałów, a także badania możliwości wprowadzenia do praktyki lekarskiej nowych materiałów, między innymi tworzyw bioceramicznych. Najlepiej poznana, najbardziej kompleksowo zbadana grupa materiałów – bioceramiczne materiały korundowe – weszła już na stałe do operacyjnej praktyki. Stosuje się tu zarówno materiały w formie prawie bezporowatego spieku, jak też materiały porowate – o różnym stopniu porowatości – przeznaczone do różnych zastosowań. Wynika to z jednej strony z bardzo dobrych własności mechanicznych tego typu tworzyw, a z drugiej z potwierdzonej licznymi badaniami, dobrej ich biozgodności.
Ważnym problemem w nowoczesnej chirurgii jest możliwość dobrego zespolenia wszczepu z kością. Według wielu badaczy odpowiedni kształt implantu, uwzględniający rozkład naprężeń na granicy kontaktu implant-tkanka kostna, zapewniający sztywne osadzenie wszczepu w kości przez cały okres jego przebywania w organizmie pozwala na stworzenie takich warunków wgojenia wszczepów jakie towarzyszą normalnemu procesowi gojenia złamanej kości. Zastosowanie materiałów porowatych umożliwia mechaniczne połączenie ich z żywą tkanką poprzez jej wrośnięcie w pory materiału. Odpowiedni rozmiar porów i połączeń między porami decydują o właściwej mineralizacji tkanki, dającej dobre i trwałe połączenie implantu z kością. Uznaje się powszechnie, że optymalny rozmiar porów wynosi od 0,2mm do 0,8mm, a połączeń pomiędzy porami – powyżej 0,1mm.
Cel pracy
Celem prezentowanej pracy było zbadanie wpływu wielkości porowatości i rozmiaru porów na właściwości fizyczne i wytrzymałość porowatego tworzywa korundowego.
Materiały
Do badań użyto tworzywa korundowego o przybliżonym składzie: Al2O3 – 97,0%, MgO – 2,5%, CaO – 0,5%. Sposób otrzymywania tworzywa porowatego polegał na formowaniu kształtek z masy lejnej zawierającej drobnoziarnisty tlenek glinu z dodatkami ułatwiającymi chemiczne spienienie materiału, a następnie jego wypaleniu w temperaturze 1730oC.
Metody
Gęstość pozorną implantów porowatych oznaczano metodą geometryczną, porowatość całkowitą obliczono na podstawie gęstości pozornej i gęstości rzeczywistej, a badania wytrzymałościowe przeprowadzono na maszynie LR10K (Lloyd Instruments). Obserwacje struktur porowatych prowadzono przy pomocy mikroskopu stereoskopowego Stemi 2000-C (Carl Zeiss). Do oznaczeń ilościowych mikrostruktury porowatej tworzyw zastosowano metody stereologiczne.
Wyniki
W ramach prac doświadczalnych przygotowano trzy serie próbek porowatego tworzywa korundowego. Poszczególne serie różniły się nieznacznie pomiędzy sobą sposobem prowadzenia procesu spieniania chemicznego, co zaowocowało różną ich mikrostrukturą porowatą. Wielkość porowatości wahała się od 53,3% do 72,9%, a średni rozmiar porów od 0,46mm do 1,23mm. W zależności od wielkości porowatości uzyskano implanty o wytrzymałości mechanicznej na ściskanie od 12,5MPa do 98MPa.
Wnioski
1. W oparciu o wyniki przeprowadzonych badań stwierdzono, że niewielkie zmiany sposobu spieniania gęstwy ceramicznej wpływają w znaczący sposób na mikrostrukturę i właściwości porowatych implantów korundowych.
2. Sposób spieniania odpowiadający serii badawczej nr 2 pozwala na uzyskanie materiału o odpowiednich właściwościach mikrostruktury porowatej tj. wartości porowatości całkowitej i średniego rozmiaru porów.
3. Wytrzymałość na ściskanie wszystkich otrzymanych materiałów porowatych osiągnęła wartość wystarczającą do wypełniania nimi ubytków kości gąbczastej.


P65
PROPERTIES AND APPLICATIONS OF POROUS ALUMINA IMPLANTS

Jaegermann Z., Karaś J., Michałowski S.
Institute of Glass and Ceramics, Department of Bioceramics, 9, Postępu Street, 02-676 Warsaw, Poland e-mail: bioceramika@neostrada.pl

Keywords: filling bone defects, bone graft, porous alumina material

Introduction
Alumina biomaterials, being one of the best known and most widely used in medicine group of synthetic materials have been already a part of orthopaedic practice. They have been implemented in the form of non-porous ceramics as well as in the porous form. Excellent mechanical properties and good biocompatibility are their main advantages.
Good graft/bone connection is one of the major problem in the present day implantology. According to specialists, the proper shape of implant, adapted to the stress pattern on the bone-implant boundary that guarantees the rigid mount of implant in bone, assures implant overgrowing conditions similar to the normal healing of bone fracture. Application of porous material makes possible its mechanical connection with living tissue which overgrows into the pores of biomaterial. Correct pores size and connective ducts between the pores decide on the overgrowing and mineralization of tissue developing good and stable bone-implant connection. It is well known that the optimal pore size ranges between 0,2mm and 0,8mm. Correct connective ducts size is above 0,1mm.
The aim of this investigation was to evaluate the influence of pore size and total porosity on physical and mechanical properties of porous alumina implants.
Materials
Alumina material used for the research has the following composition: Al2O3 – 97.0 wt%, MgO – 2.5 wt%, CaO – 0.5 wt%. The method of chemical foaming of alumina material consists in casting samples from slurry containing fine-grained aluminium oxide, additives and polymer based liquid. Test samples were sintered in the temperature of 1730oC.
Methods
The apparent density of the material was determined by the geometrical method, total porosity was calculated on the basis of apparent density and specific density, compressive strength was tested on mechanical tester LR10K (Lloyd Instruments) and the porous microstructure was observed with the use of stereomicroscope Stemi 2000-C (Carl Zeiss). The quantitative evaluation of microstructure was performed by stereologic analysis.
Results
Three test batches of porous alumina material were prepared. They differed slightly from each other in the method of foaming, what affected their porosity microstructure. The total porosity of these materials ranged from about 53,3% to 72,9% and the mean pore size from about 0,46mm to 1,23mm. Their compression strength, ranging between 12,5MPa and 98 MPa, differed according to the total porosity value.
Conclusion
1. According to the results of the investigation it was found that even a slight differences in foaming method of the tested materials significantly affects their microstructure and physical properties of porous implants.
2. The foaming parameters of the batch number 2 allowed to obtain the adequate microstructure of the porous material.
3. The value of compressive strength of all obtained porous alumina implants is sufficient for its application as a filling material of cancellous bone.




P65 OSTEOMALACJA ONKOGENNA–OPIS PRZYPADKU. ROLA FOSFATONIN W REGULACJI GOSP. WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ

III Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 24-26.09.2009
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:183-184.
 
 
 
P65
OSTEOMALACJA ONKOGENNA – OPIS PRZYPADKU. ROLA FOSFATONIN W REGULACJI GOSPODARKI WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ
 
Zygmunt A., Cyniak-Magierska A., Wojciechowska-Durczyńska K., Zasada K., Lewiński A.
 
Klinika Endokrynologii i Chorób Metabolicznych UM w Łodzi
Klinika Endokrynologii i Chorób Metabolicznych ICZMP w Łodzi
 
Słowa kluczowe: osteomalacja onkogenna, fosfatoniny, FGF-23, hipofosfatemia.
 
Osteomalacja to zaburzenia mineralizacji nowo wytworzonego osteoidu, polegające na nieadekwatnej lub opóźnionej jego mineralizacji. Najważniejszym minerałem kości jest hydroksyapatyt [Ca10(PO4)6(OH)2], dlatego jakakolwiek przyczyna prowadząca do ograniczenia dostępności wapnia i fosforu dla kości może prowadzić do osteomalacji.
Osteomalacja onkogenna (oncogenic osteomalacia, tumor-induced osteomalacia) jest rzadkim, nabytym zaburzeniem neoplazmatycznym, u podłoża którego leży wzmożona utrata fosforanów przez nerki w wyniku działania na nefron nadmiaru związków (fosfatonin) produkowanych przez komórki nowotworowe. Najlepiej poznaną fosfatoniną jest FGF-23 który, podobnie jak PTH, prowadzi do szybkiej internalizacji i następczej lizosomalnej degradacji NPT2a (Sodium-Phosphate Cotransporter 2a), odpowiedzialnego za transport wbrew gradientowi elektrochemicznemu fosforu z moczu do komórek nabłonkowych proksymalnej części nefronu. Nasilona fosfaturia wywołuje głęboką hipofosfatemię, prowadząc do osteomalacji. W obrazie klinicznym objawowej osteomalacji mogą występować rozlane bóle kostne, osłabienie mięśni proksymalnych, czasami zanik mięśni. Mogą wystąpić złamania niskoenergetyczne.
W pracy przedstawiono opis przypadku 52-letniego mężczyzny, przyjętego do Kliniki Endokrynologii i Chorób Metabolicznych UM w Łodzi w celu ustalenia przyczyny licznych złamań kręgosłupa i żeber, ogólnego osłabienia mięśni i upośledzonego poruszania się. Choroba rozpoczęła się w 46 roku życia bólami kończyn dolnych. W tym okresie wystąpiły pierwsze, niskoenergetyczne złamania. W ciągu jednego roku, wzrost chorego zmniejszył się o kilkanaście centymetrów. Oprócz złamań wystąpiło osłabienie i zanik siły mięśniowej (szczególnie kończyn dolnych). Od tego czasu, pacjent porusza się na wózku inwalidzkim. Mimo kilkukrotnych hospitalizacji w różnych klinikach, nie udało się określić jednoznacznej przyczyny choroby. W trakcie obecnej hospitalizacji stwierdzono bardzo małe stężenie fosforanów w surowicy (0,3 mmol/l przy dolnej granicy normy 0,87 mmol/l). TRP wynosiło 65%, początkowo nie stwierdzono wzmożonej fosfaturii, co tłumaczyć można zbyt niskim pierwotnym ładunkiem fosforu w przesączu kłębuszkowym. Nie stwierdzono innych zaburzeń czynności nefronu. Pozostałe parametry gospodarki wapniowo-fosforanowej były względnie prawidłowe.
Najbardziej prawdopodobną przyczyną nasilonej hiperfosfaturii prowadzącej do hipofosfatemii jest nadmiar działających na nefron fosfatonin wydzielanych przez chorobowo zmienioną tkankę – najczęściej guzy wywodzące się z mezenchymy o typie haemangiopericytomata. Zaburzenia metabolizmu fosfatonin uwarunkowane genetycznie (krzywica hipofosfatemiczna dziedziczona autosomalnie bądź sprzężona z chromosomem X) wydają się mało prawdopodobne z powodu późnego początku choroby, dużej dynamiki procesu oraz braku obciążającego wywiadu rodzinnego. Oznaczenie FGF-23 było wyraźnie podwyższone, ale nie ekstremalnie wysokie.
Wykonano szereg badań obrazowych (TK o wysokiej rozdzielczości całego ciała, PET, scyntygrafię receptorów somatostatynowych) jednak nie uwidoczniono ewidentnej zmiany/zmian o charakterze rozrostowym. Diagnostyka lokalizacyjna nowotworów jest konieczna, gdyż wycięcie guza prowadzi potencjalnie do wyleczenia. Niestety nowotwory mezenchymalne, będące przyczyną nadmiaru wydzielanych fosfatonin często są małe, rosną powoli, a lokalizacja ich może być różnorodna.
Intensywna doustna substytucja fosforanów spowodowała normalizację stężeń fosforanów w surowicy, poprawę siły mięśniowej oraz ogólnego samopoczucia pacjenta. Chory porusza się samodzielnie, jednak ze względu na liczne dokonane złamania, jego sprawność ruchowa jest znacząco ograniczona.
 
 
p65
ONCOGENIC OsteomalacIa – cASE REPORT. rOLE OF PHOSPHATONINS IN REGULATION OF CALCIUM and PHOSPHate METABOLISM
 
Zygmunt A., Cyniak-Magierska A., Wojciechowska-Durczyńska K., Zasada K., Lewiński A.
 
Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Medical University of Lodz, Poland
Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Polish Mother’s Memorial Hospital – Research Institute, Lodz, Poland
 
Key words: oncogenic osteomalacia, phosphatonins, FGF-23, hypophosphataemia
 
Osteomalacia is a disorder of mature bone, where mineralization of newly formed osteoid is inadequeate or delayed. The major mineral in bone is hydroxyapatite [Ca10(PO4)6(OH)2], therefore any disease that limits the availability of calcium or phosphorus by bones may result in osteomalacia. Oncogenic osteomalacia (tumor-induced osteomalacia) is rare, acquired, paraneoplastic syndrome of renal phosphate wasting because of excess of phosphatonin produced by neoplasm. The best known phosphatonin is FGF-23 (fibroblast growth factor-23), which, like parathyroid hormone, lead to rapid internalization and subsequent lysosomal destruction of NPT2a (Sodium-Phosphate Cotransporter 2a). NPT2a is crucial transporter in renal proximal tube, which transports phosphate against an electrochemical gradient from the urine into the proximal tubular epithelial cells. Increased renal phosphate wasting leads to severely decreased serum level of phosphorus and then to osteomalacia. Symptomatic osteomalacia may present with diffuse skeletal pain, proximal muscle weakness, and sometimes muscle wasting. Fractures may result form only minor trauma.
            The paper presents a case report of 52-year-old man, admitted to Department of Endocrinology and Metabolic Diseases of Medical University of Lodz, in order to establish a cause of multiple fractures of vertebra and ribs, generalized muscle weakness and difficulties with moving. The disease started at age 46 with pains in lower extremities. At this time, first low-energy fractures occured. Within one year patient’s height decreased by several centimeters. Apart from fractures, patient suffered from weakness and disappearance of muscle strength (especially of lower limbs). Since then, patient has lived in wheelchair. Despite several hospitalizations in various clinics a definite cause of the disease has not been determined. During current hospitalization very low serum phosphates concentration was found (0.3 mmol/L with lower limit of 0.87 mmol/L). TRP was 65%, at first phosphaturia was not increased, probably due to too low primary phosphorus load in glomerular filtrate. No other abnoramities in the nephron function were found. The rest of calcium and phosphate metabolism parameters were relatively normal.
Most likely cause of increased renal phosphate wasting, leading to hypophosphataemia, is excess of phosphatonin, produced and secreted by mesenchymal neoplasm (haemangiopericytomata). Genetic disorders of phosphatonin metabolism (autosomal dominant hypophosphatemic rickets and X-linked hypophosphatemic rickets) are unlikely because of late onset of the disease, rapid progress of the disease and negative family history. Serum level of FGF-23 was markedly elevated, but not extremely high.
Several imaging procedures have been performed (HRCT, PET, octreoscan) but there has been no evident feature of a tumor.
The imaging procedures are essential because the excision of tumor potentially leads to cure. Unfortunately, the mesenchymal tumors that cause this syndrome are often small, slow growing, and frequently situated in diverse, unususal anatomical sites.
Intensive oral phosphate substitution led to normalization of serum level of phosphates, improvement in muscle strength and general feeling of the patient. The patient is now able to move on his own, however, due to multiple past fractures, his physical fitness is considerably limited.