I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy
XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
Kraków, 6-8 października 2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (suppl 1).

Streszczenia w załączniku

Streszczenia referatów i plakatów III Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy (Kraków 24-26.09.2009)
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja, vol. 11, suppl. 2, 2009.

Program i streszczenia do pobrania w pliku pdf.

III ŚRODKOWO EUROPEJSKI KONGRES OSTEOPOROZY I OSTEOARTROZY
Kraków, 24-26.09.2009

Sprawozdanie w załączniku

Streszczenia referatów i plakatów II Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy, Kraków 11-13.10.07 opublikowano w czasopiśmie „Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja” vol. 9. suppl. 2.2007.

Program i streszczenia do pobrania w pliku pdf.

Streszczenia referatów i plakatów III Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy (Kraków 24-26.09.2009)
opublikowane zostały w czasopiśmie „Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja” vol. 11, suppl. 2, 2009.
 

Program i streszczenia do pobrania w pliku pdf.

Sprawozdania z II Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy, Kraków 11-13.10.07

Plik do pobrania w załączeniu

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy
XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
Kraków, 11-13 października 2007

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007
vol 9, suppl 2, s87-198

streszczenia w załączniku

Sprawozdanie z II Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy, Kraków 11-13.10.07

Plik do pobrania w załączeniu

Program naukowy i streszczenia prac I Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy, Kraków 6-8.10.05 opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja” vol. 7. suppl. 1.2005.

Plik do pobrania w załączeniu

W dniach 6-8.10.2005 w Krakowie odbył się I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy.

Honorowy Patronat nad kongresem objął Prezydent Rzeczpospolitej Polskiej Aleksander Kwaśniewski. W Kongresie uczestniczyło 821 lekarzy, w tym 106 uczestników zagranicznych z 15 krajów. Na Uroczystym Otwarciu w dn. 6.10.05 gościliśmy przedstawicieli władz państwowych, samorządowych i uniwersyteckich, m.in. Wicedyrektor Biura ds Społecznych w Kancelarii Prezydenta RP Panią Barbarę Sendłak, Przedstawiciela Ministra Zdrowia prof. Romana Danielewicza, Rektora Uniwersytetu Jagiellońskiego prof. dr hab. Karola Musioła, Dziekana Wydziału Lekarskiego CM UJ Prof. Wojciecha Nowaka, Dziekan Wydziału Ochrony Zdrowia CM UJ Prof. Jolantę Jaworek, a także Wicemarszałka Województwa Małopolskiego Andrzeja Sasułę oraz Wicedyrektora ds Społecznych w Urzędzie Miasta Krakowa Andrzeja Bohosiewicza. Kongres oficjalnie otworzył przedstawiciel International Osteoporosis Foundation Prof. Peter Burckhardt. W części naukowej Uroczystego Otwarcia Prof. John Kanis (Wielka Brytania) przedstawił wykład “Nowe wyzwania w leczeniu osteoporozy”. Część artystyczną uświetnił koncert symfoniczny znakomitej krakowskiej orkiestry Capelli Cracoviensis.

Obrady tegorocznego Kongresu miały wyjątkowy charakter. W ciągu ostatnich lat nastąpił zasadniczy postęp w zrozumieniu patogenezy osteoporozy i przyczyn związanych z nią złamań. Pojawiły się nowe możliwości leczenia farmakologicznego, które są już dostępne dla pacjentów oraz zapowiedzi dalszych, radykalnych innowacji terapeutycznych. Trwa również kontrowersyjna dyskusja nad właściwymi kryteriami diagnostycznymi osteoporozy w aspekcie zapobiegania złamaniom. Program naukowy zawierał najistotniejsze aspekty współczesnej wiedzy o osteoporozie tworząc równocześnie platformę do dyskusji nad standardami rozpoznawania i leczenia osteoporozy w Polsce.

Na Kongresie przedstawiono 125 doniesień naukowych, w tym 52 referaty i 73 plakaty. Do przedstawienia wykładów programowych zaproszeni zostali najznakomitsi naukowcy z kraju i zagranicy. Tradycyjne formy prezentacji wzbogacono w tym roku o „Spotkania z ekspertem” oraz „Dyskusję okrągłego stołu”. Streszczenia prac opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja” vol. 7. suppl. 1.2005. Wydawnictwo to jest również dostępne w portalu www.osteoporoza.pl.

Uczestnicy i goście zaproszeni podkreślali niezwykle wysoki poziom naukowy jak i bardzo dobrą organizację Kongresu. Średnia ocen wszystkich referatów obliczona na podstawie anonimowych kwestionariuszy wypełnionych przez uczestników w skali 1-5 wyniosła aż 4,31 punkty. Uczestnicy chętnie korzystali z Polskiego Portalu Osteoporozy www.osteoporoza.pl, w którym rejestrujemy już ponad 100 000 odwiedzin miesięcznie.

Uczestnicy Walnego Zebrania PTOA podtrzymując tradycję uchwalili, że kolejny II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Kongres PTOA i PFO odbędzie się w Krakowie w dniach 11-13.10.2007. Więcej informacji o II Kongresie w portalu www.kongres.osteoporoza.pl.

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja. Osteoporoza a ryzyko złamania. 2006

Marek Tałałaj, Ewa Marcinowska-Suchowierska

Artykuł w załączniku

Osteoporosis Int (2003) 14, 9: 761-767

Gęstość mineralna kości i metabolizm kostny u pacjentów z dystrofią mięśniową Duchenne
Bone mineral density and bone metabolism in Duchenne muscular dystrophy
M. L. Bianchi (1) , A. Mazzanti (2), E. Galbiati (1), S. Saraifoger (1), A. Dubini (1), F. Cornelio (2) and L. Morandi (2)

(1) Bone Metabolic Unit, Istituto Auxologico Italiano IRCCS, via L. Ariosto 13, 20145 Milano, Italy

(2) Istituto Nazionale Neurologico C. Besta, Milano, Italy

Abstrakt: Jak do tej pory przeprowadzono niewiele badań dotyczących gęstości mineralnej kości i metabolizmu kostnego u pacjentów z dystrofią mięśniową Duchenne (DMD). DMD jest ciężką postępującą chorobą układu mięśniowego prowadząca do śmierci w młodym wieku. Brak jest leczenia przyczynowego, zastosowanie kortykosteroidów spowalnia postęp choroby. Jednakże przedłużona sterydoterapia jest obciążona wysokim ryzykiem rozwoju osteoporozy. Celem obecnego badania była ocena gęstości mineralnej kości i hormonów wapniotropowych w grupie dzieci z obecnym DMD leczonych i nieleczonych kortykosteroidami. Gęstość mineralna kości była oceniana poprzez DXA kręgosłupa lędźwiowego i dla całego ciała. Oceniano poziom wapnia, fosforu, poziom markerów obrotu kostnego oraz hormonów wapniotropowych. W badaniu uczestniczyło 32 dzieci z rozpoznaną DMD: 21 w trakcie długotrwałej terapii prednizolonem, 10 dzieci nie przyjmujących sterydów. U wszystkich pacjentów gęstość mineralna kości była niższa niż charakterystyczna dla wieku, niższa w grupie przyjmującej sterydy. BMD kości tułowia i kończyn dolnych było bardziej obniżone niż dla kończyn górnych, zwłaszcza w grupie przyjmującej sterydy. Obserwowano wyraźne obniżenie BMD, hipokalciurię, obniżenie poziomu witaminy D, wzrost markerów obrotu kostnego, zwłaszcza w grupie przyjmującej sterydy. Podsumowując u pacjentów z DMD stwierdzono obniżony poziom BMD, zaburzenia gospodarki wapniowej, które pogarszały się w trakcie stosowania sterydoterapii. Dlatego niezbędna jest stała kontrola BMD i parametrów gospodarki wapniowej u pacjentów z DMD, zwłaszcza obecnie, kiedy sterydoterapia jest stosunkowo często stosowana w leczeniu DMD.

Słowa kluczowe: gęstość mineralna kości, markery obrotu kostnego, kortykosteroidy, dystrofia mięśniowa Duchenne, parathormon, metabolity witaminy D

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s1147-148.

P02
DLACZEGO OTYŁOŚĆ NIE CHRONI PRZED OSTEOPOROZĄ?

Walicka M., Czerwińska E., Tałałaj M., Marcinowska-Suchowierska E.

Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Czerniakowska 231, Warszawa

Słowa kluczowe: otyłość olbrzymia, osteoporoza, homeostaza wapniowa, parathormon, 25-hydroksywitamina D, markery obrotu kostnego

Wstęp
Niski wskaźnik masy ciała jest jednym z dobrze udokumentowanych czynników ryzyka osteoporozy i złamań kostnych. Wysoka masa ciała była dotychczas uważana za czynnik chroniący przed osteoporozą, jednakże osoby otyłe są predysponowane do rozwoju zaburzeń homeostazy wapniowej i obrotu kostnego z powodu stosowania niezbilansowanej diety, małej aktywności fizycznej i unikania ekspozycji na słońce. Opublikowana ostatnio meta-analiza (De Laet, Kanis i wsp.) wykazała, że otyłość nie jest czynnikiem chroniącym przed osteoporozą. Wobec powyższego podjęliśmy próbę oceny gospodarki wapniowej i markerów obrotu kostnego u osób ze skrajną postacią otyłości – otyłością olbrzymią.
Pacjenci i metody
Badaniami objęto 57 osób z otyłością olbrzymią (średnia wieku 35,9 lat, BMI 46.6kg/m2). W surowicy krwi oznaczano stężenie wapnia całkowitego, biochemicznych markerów obrotu kostnego: β-CrossLaps jako markera resorpcji i osteokalcyny jako markera kościotworzenia, 25-hydroksywitaminy D (25OHD) i parathormonu (PTH) oraz obliczano wskaźnik kalciurii. Oceniano także spożycie wapnia na podstawie ankiet żywieniowych. U badanych pacjentów wykluczono choroby wątroby i nerek oraz przyjmowanie leków mogących wpływać na przebudowę tkanki kostnej.
Wyniki
U osób z otyłością olbrzymią stwierdzono: prawidłowe stężenie wapnia i beta-CrossLaps w surowicy krwi, podwyższone stężenie PTH (średnio 81.0 pg/ml), obniżone stężenie 25OHD (średnio 4.9 ng/ml) i osteokalcyny (średnio 13.6 ng/ml). Wykazano, że 50% pacjentów miało stężenie PTH powyżej górnej granicy normy, a u 95.7% pacjentów stężenie 25OHD wynosiło <15 ng/ml. Stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy stężeniem PTH w surowicy a BMI. Spożycie wapnia w diecie było niższe od zalecanej dawki dziennej i wynosiło średnio 700 mg/dobę.
Wnioski
1. U pacjentów z otyłością olbrzymią stwierdzono wtórną nadczynność przytarczyc i obniżone stężenie 25(OH)D; obydwa te zaburzenia mogą prowadzić do obniżenia masy kostnej.
2. U pacjentów z otyłością olbrzymią należy rozważyć suplementację preparatami wapnia i witaminy D.

P02
WHY OBESITY DOES NOT PROTECT AGAINST OSTEOPOROSIS?

Walicka M., Czerwinska E., Talalaj M., Marcinowska-Suchowierska E.

Department of Family and Internal Medicine, Medical Centre for Postgraduate Education, Czerniakowska 231, Warsaw, Poland

Key words: morbid obesity, osteoporosis, calcium homeostasis, parathyroid hormone, 25-hydroxyvitamin D, markers of bone turnover

Background
Low body mass index is one of well documented risk factors for osteoporosis and bone fractures. So far, high body mass was considered a protection factor against osteoporosis. However, obese patients are known to have an unbalanced diet, a decreased level of physical activity and sun exposure, which may lead to an abnormal calcium metabolism and bone turnover. Recently published meta-analysis (De Laet, Kanis et al.) revealed that obesity is not a protective factor against osteoporosis. We studied calcium homeostasis and biochemical markers of bone turnover in a group of patients with an extreme form of obesity that is morbid obesity.
Patients and methods
57 patients with morbid obesity with a mean age of 35.9y and BMI of 46.6kg/m2 were included into the study. Serum calcium, markers of bone turnover – β-CrossLaps as a marker of bone resorption and osteocalcin as a marker of bone formation, 25-hydroxyvitamin D (25OHD) as well as parathyroid hormone (PTH) concentrations and urine calcium were measured. Daily calcium intake was also assessed based on a food questionnaire. In all patients renal and hepatic diseases and drug therapy which might influence calcium or bone metabolism were excluded.
Results
In morbidly obese patients serum and urine calcium and beta-CrossLaps were within the normal range, mean serum PTH concentration was increased to 81.0 pg/ml, 25OHD was decreased to 4.9 ng/ml and osteocalcin was decreased to 13.6 ng/ml. 50% of patients were above the upper normal range of PTH and 95.7% of patients were below the lower normal range of 25(OH)D (15 ng/ml). There was a positive correlation of PTH concentration and BMI. Daily calcium intake was 700 mg.
Conclusions
1. Patients with morbid obesity have secondary hyperparathyroidism and a deficiency of vitamin D; both these disorders may lead to the decrease in bone mass.
2. Supplementation with vitamin D and calcium should be recommended for patients with morbid obesity.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s196-197.

P51
WPŁYW KADMU NA STRUKTURĘ I FUNKCJĘ PRZYTARCZYC – BADANIA W MODELU DOŚWIADCZALNYM NA ZWIERZĘTACH

Piłat-Marcinkiewicz B.1, Brzóska M. M.2, Lebda-Wyborny T.3, Sawicki B.1

1 Zakład Histologii i Embriologii, Akademia Medyczna w Białymstoku
2 Zakład Toksykologii, Akademia Medyczna w Białymstoku
3 Zakład Histologii i Embriologii, Śląska Akademia Medyczna w Katowicach-Ligocie

Słowa kluczowe: kadm, przytarczyce, parathormon, szczur

Wstęp i cel pracy
Ostatnie wyniki badań epidemiologiczych oraz doświadczalnych wskazują, iż nawet względnie niskie, długotrwałe narażenie na kadm stanowi czynnik ryzyka uszkodzeń układu kostnego. Mechanizmy oddziaływania kadmu na układ kostny pomimo wielu badań wciąż pozostają nie w pełni wyjaśnione. Przytarczyce, poprzez sekrecję parathormonu (PTH), uczestniczą w regulacji gospodarki wapniowej i metabolizmu tkanki kostnej. W związku z tym badając mechanizmy uszkadzającego wpływu kadmu na układ kostny wzięto pod uwagę również możliwości oddziaływania kadmu poprzez wpływ na przytarczyce.
Celem pracy była ocena struktury i funkcji przytarczyc w modelu doświadczalnym na samcach szczura stanowiącym odpowiednik niskiego i wysokiego narażenia na ten metal, które może mieć miejsce w życiu człowieka.
Materiał i metody
Zwierzęta narażano na kadm w postaci wodnych roztworów CdCl2 o stężeniu 1 i 50 mg Cd/dm3, podawanych jako jedyny płyn do picia przez 12 miesięcy. Szczury kontrolne pojono wodą niezanieczyszczoną kadmem. Do badań pobrano tarczyce wraz z przytarczycami oraz krew (na skrzep). Dokonano oceny struktury histologicznej przytarczyc w mikroskopie świetlnym. W przytarczycach wykrywano peptyd pokrewny do parathormonu (PTHrP) techniką immunohistochemiczną Avidin Biotin Peroxidase Complex (ABC) stosując swoiste przeciwciała królicze. Ponadto, w surowicy oznaczono stężenie PTH (zestawem ELISA, Immunotopics Inc.). Do oceny intensywności reakcji immunohistochemicznej (stosunek średniej gęstości optycznej mierzonego pola do jego powierzchni) na PTHrP użyto programu morfometrycznego Image Pro Plus 4.5 (Media Cybernetics).
Wyniki
W obrazie morfologicznym przytarczyc u zwierząt narażanych na kadm w obu stężeniach zaobserwowano poszerzone naczynia krwionośne oraz wyraźnie jasne, hipertroficzne komórki główne. W grupie narażanej na 50 mg Cd/dm3 zaobserwowano lokalne zmiany degeneracyjne tych komórek przy naczyniach krwionośnych. Zmiany w obrazie morfologicznym przytarczyc były bardziej nasilone przy wyższym poziomie ekspozycji. U zwierząt narażanych na 50 mg Cd/dm3 odnotowano wzrost intensywności odczynu immunohistochemicznego na PTHrP, czemu towarzyszył wzrost stężenia PTH w surowicy. Przy narażaniu na 1 mg Cd/dm3 intensywność odczynu immunohistochemicznego na PTHrP i stężenie PTH w surowicy nie odbiegały od wartości kontrolnych.
Wnioski
Wyniki badań wskazują, iż kadm, nawet w warunkach niskiego narażenia może powodować zmiany w strukturze przytarczyc, natomiast w warunkach wysokiego narażenia na ten metal dochodzi również do zmian degeneracyjnych oraz do zwiększenia syntezy i sekrecji PTH. Biorąc pod uwagę fakt, iż PTH jest silnym czynnikiem resorbującym tkankę kostną, na podstawie przeprowadzonych badań można wnioskować, iż wpływ kadmu na przytarczyce może być włączony w patomechanizmy oddziaływania tego metalu na układ kostny.

Badania częściowo finansowano w Grantu KBN (Nr 6PO5D 093 20).

P51
FFECT OF CADMIUM ON THE STRUCTURE AND FUNCTION OF THE PARATHYROID GLAND – STUDIES ON A RAT MODEL

Piłat-Marcinkiewicz B.1, Brzóska M. M.2, Lebda-Wyborny T.3, Sawicki B.1

1 Department of Histology and Embryology, Medical University of Białystok, Poland
2 Department of Toxicology, Medical University of Białystok, Poland
3 Department of Histology and Embryology, Silesian Medical University, Katowice-Ligota, Poland

Key words: Cadmium, parathyroid, parathormone, rat

Introduction and aim
Recent epidemiological and experimental data indicate that even relatively low chronic exposure to cadmium poses a risk for skeletal damage. Mechanisms of cadmium action on the skeleton, in spite of numerous studies, are still not completely explained. The parathyroid gland via parathormone (PTH) secretion is involved in the regulation of calcium and bone tissue metabolism. Thus, studying the mechanisms of cadmium influence on the skeleton we have also took into account the possibility of its action via parathyroid damage. The aim of the study was to estimate the structure and function of parathyroid on a male rat model corresponding to low and relatively high human exposure.
Material and methods
The animals were treated with cadmium in the form of an aqueous solution of CdCl2 at the concentration of 1 and 50 mg Cd/dm3, administered as the only drinking fluid, for 12 months. Control animals drank water free of cadmium. The thyroid lobes with parathyroids and blood from the heart (for cloth) were collected for analysis. Microscopic analysis of the parathyroids structure was perfomed in a light microscope. In the parathyroid gland, the parathyroid hormone-related protein (PTHrP) was detected immunohistochemically by Avidin Biotin Peroxidase Complex technique (ABC) with the use of specific rabbit antibodies. Moreover, serum PTH concentration was determined using Rat Intact PTH Elisa kit (Immunotopics Inc.). The intensity of the immunohistochemical reaction (ratio of the mean optic density of the measured object to its area) for PTHrP was estimated using a morphometric programme (Image Pro Plus 4.5 Media Cybernetics).
Results
In the morphological picture of the parathyroid gland in the animals exposed to cadmium dilatation of blood vessels and hipertrophia of the parathyroid chief cells were observed. Changes in the morphological picture of the parathyroid in the group exposed to 50 mg Cd/dm3 were more intensive than in those exposed to 1 mg Cd/dm3. The exposure to 50 mg Cd/dm3 led to an increase in the intensity of the immunohistochemical reaction for PTHrP and the serum PTH concentration. In the lower level of the exposure to cadmium, the intensity of immunohistochemical reaction for PTHrP and the serum PTH concentration did not differ compared to control.
Conclusions
The results seem to indicate that cadmium, even at low chronic exposure may lead to changes in the structure of the parathyroid, whereas high exposure to this metal also results in degenerative changes and in an increase in the synthesis and secretion of PTH. Taking into account the fact that PTH is a strong bone-resorbing factor, based on the study it may be concluded that cadmium influence on the parathyroid gland may be involved in the patomechanisms of its action in the skeleton.

This study was in part supported financially by the Grant (No. 6PO5D 093 20) from the Committee for Scientific Research (KBN, Poland).