MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S11 – S48, 2000

Odżywianie, aktywność fizyczna a zdrowe kościu u kobiet
(Nutrition, physical activity and bone health in women)
Richard D. Lewis, Christopher M. Modlesky
Department of Food and Nutrition, Dawson Hall, The University of Gorgia, Athens

STRESZCZENIE

Wapń i witamina D₃ mogą korzystnie wpływać na skład mineralny kości i zminimalizować ryzyko złamań u kobiet. Niestety, spożycie wapnia wśród kobiet jest niskie, również u wielu z nich kobiet stwierdza się niedobory witaminy D₃. Suplementacja wapnia (1000 mg) może zmniejszyć utratę masy kostnej u kobiet w okresie przedmenopauzalnym i wczesnym pomenopauzalnym, szczególnie w kościach, które zawierają dużą komponencie kości korowej. Suplementacja witaminy D₃ zwalnia utratę masy kostnej oraz zmniejsza liczbę złamań u kobiet w późnym okresie pomenpauzalnym. Podczas gdy nadmierne spożycie sodu i białka potencjalnie może wpływać na skład mineralny kości poprzez zwiększone wydalanie wapnia, fitoestrogeny zawarte w produktach sojowych, mające aktywność estrogenową, mogą zwolnić utratę masy kostnej. Aktywność fizyczna pod postacią ćwiczeń z obciążaniem może zmniejszyć ryzyko osteoporozy u kobiet poprzez wzrost zawartości mineralnej kości we wczesnym okresie dorosłości oraz zmniejszenie utraty masy kostnej podczas menopauzy. Aktywność fizyczna z dużym obciążaniem, np. ćwiczenia oporowe, wydają się być najlepszym bodźcem zwiększającym zawartość mineralną kości; niemniej jednak regularne chodzenie również może pozytywnie wpływać na skład mineralny kości pod warunkiem, że jest uprawiane z dużą częstotliwością. Niezależnie od zmian w składzie mineralnym kości, ćwiczenia fizyczne, które poprawiają siłę mięśniową, wytrzymałość i poczucie równowagi, mogą zredukować ryzyko złamań poprzez zmniejszenie ryzyka upadków. Wspólny efekt wpływu aktywności fizycznej i suplementacji wapniem na masę kostną wymaga dalszych badań.

Słowa kluczowe: wapń, witamina D₃, ćwiczenia fizyczne, zwartość mineralna kości, osteoporoza

*Translated and reprinted from International Journal of Sport Nutrition 8: 250-284, 1998 with kind permission of the Editor

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S91 – S97, 2000

Osteoporoza u dzieci
(Osteoporosis in children)

EWA GÓRECKA1, CECYLIA ZYCH-LITWIN2, PIOTR GŁUSZKO3

1SP ZOZ Krowodrza Kraków,
2Wojewódzki Szpital Dziecięcy im. Św. Ludwika, Kraków,
3Zakład Reumatologii i Balneologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

STRESZCZENIE

Osteoporoza u dzieci jest nadal problemem niedocenianym, mimo że konsekwencje zaburzeń mineralizacji kośćca w okresie wzrostu zwiększają ryzyko wystąpienia tej choroby w wieku dojrzałym. Wciąż brakuje długofalowych obserwacji i badań klinicznych dotyczących obrazu klinicznego osteoporozy i potwierdzających skuteczność stosowanego leczenia. W artykułach omawiano najważniejsze problemy związane z osteoporozą u dzieci, zwracając szczególną uwagę na czynniki ryzyka, objawy kliniczne, diagnostykę i leczenie. W wieku dziecięcym bardzo rzadko występuje idiopatyczna osteoporoza młodzieńcza. Coraz częściej jednak spotykamy się u dzieci z osteoporozą wtórną w przebiegu schorzeń przewlekłych, która jest konsekwencją zarówno tych schorzeń jak i postępowania terapeutycznego. Autorzy podkreślają ogromne znaczenie profilaktyki (odpowiednia podaż wapnia i witaminy D₃, ćwiczenia fizyczne).

Słowa kluczowe: Idiopatyczna osteoporoza młodzieńcza, osteoporoza wtórna u dzieci, choroby wrodzone, wapń i witamina D₃, ćwiczenia fizyczne

ABSTRACT

Osteoporosis in children has been neglected for a long time. However increased interest in this problem was observed recently. It is caused by the fact that abnormal mineralization of the growing skeleton can result in lower values of bone mineral density in adults. Up to now, long-term studies and clinical investigations (regarding both the diagnostic approach and effectiveness of applied treatment) are lacking. Therefor, we discuss main issues connected with child osteoporosis; risk factors, clinical symptoms, current diagnostic procedure and therapy. Idiopathic juvenile osteoporosis is rare and specific for childhood. Secondary osteoporosis is encountered much more often due to various factors like chronic gastrointestinal disorders or applied medication. We emphasize particular importance of prophylactics i.e. proper diet and physical activity.

Key words: idiopathic juvenile osteoporosis, secondary osteoporosis in children, inherited disorders, calcium and vitamin D₃, physical activity

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s128-129.

L32
CALCIUM AND VITAMIN D: ANTIFRACTURE EFFECTS AND OPTIMAL DOSES. WHAT IS THE EVIDENCE?

Burckhardt P.

Clinique Bois-Cerf, 31 ave d’Ouchy, 1006 Lausanne, Switzerland

CALCIUM
The optimal intake (NIH 1995) is for men of <65 years 1.5 g, for postmenopausal women without ERT 1.5 g, and for both sexes of >65 years 1.5 g, which is low compared to animals, and insufficient in vitamin D deficiency. Below 400 mg/day the loss of BMD at femoral neck is accelerated, below 800 mg/ day that of vertebral BMD. Adaptation to low intake exists, but is poorly investigated. More than 1.5 g provide only week advantages.
The effect of Ca supplementation on BMD is small; its antifracture effect is uncertain. Evidence for vertebral fractures is not significant. A recent 5-years study in women over 70 showed a sign. effect on all clinical fractures, but in compliant patients only. A second study showed no significant antifracture effect, except for forearm fractures in compliant patients, and a surprisingly sign. increase of hip fractures. This is perhaps related to phosphate deficiency, which is relatively frequent in elderlies and can be worsened by Calcium supplements. In the positive study of Chapuy 1992, calcium-phosphate was given!

VITAMIN D AND ANALOGUES
Optimal needs of vitamin D are 800 -1000 IU/day. The best serum concentrations in respect to all health outcomes are 90-100 nmol/l, resp. 36-40 ng/ml. 1000 IU are recommended for reaching plasma levels of 75 nmol/l in > 50 % of the population, 4000 IU for reaching the level of 100 nmol/l at which PTH is maximally suppressed. Up to 10’000 IU/day, no adverse effects are reported.
The antifracture effect is debated. Not all studies were. Some showed effects also in younger and ambulant persons, but not on hip fractures, when taken alone. 400 IU could were ineffective. An antifracture effect of a combined Vitamin D + Ca treatment can be expected only in vitamin D deficient, elderly populations with a low calcium intake, as long as at least 800 IU/d or 300’000 IU/year are given. 700-800 IU reduced the RR of hip fractures by 26% and that of any non-vertebral fracture by 23 % versus calcium or placebo.
Vitamin D and Ca supplementation decreased body sway and the number of falls in elderlies. Low 25OH-Vitamin D levels are associated with low muscle mass and muscle strength. Musculoskeletal function is impaired at levels of 25OH-vitamin D below 40 nmol/l. The antifracture effect of Ca+Vitamin D is partially due to this antifall effect. Vitamin D metabolites have the same effect, although not always. When the creatinine clearance is below 65 ml/min, the risk of falling increases by 4. In this case, Alfacalcidiol reduced the fall by 2/3. In a recent controlled 3-years study, 700 IU Vitamin D plus 500 mg of calcium reduced the odds of falling in older women by 65 %, but not in men. The reported antifracture effects of Calcitriol and Alpha-Calcidiol are inconsistent. A metanalysis showed a stronger, but not significant antifracture effect of the metabolites Calcidiol and Calcitriol than that of native vitamin D.

L32
WAPŃ I WITAMINA D: DZIAŁANIE PRZECIWZŁAMANIOWE I OPTYMALNE DAWKI. JAKIE SĄ DOWODY?

Burckhardt P.

Clinique Bois-Cerf, 31 ave d’Ouchy, 1006 Lausanne, Szwajcaria

WAPŃ
Optymalna podaż wapnia (wg.NIH-1995) dla mężczyzn poniżej 65 r.ż. wynosi 1.5g , dla kobiet w wieku pomenopauzalnym bez ERT 1.5g oraz dla obu płci powyżej 65 r.ż. 1.5g, co jest niską wartością w porównaniu z dawkami dla zwierząt i niewystarczającą przy niedoborze witaminy D. Przy dawkach poniżej 400mg/dzień spadek BMD szyjki kości udowej jest przyspieszony, przy dawkach poniżej 800mg/dzień to samo dzieje się w przypadku BMD kręgów. Adaptacja do niskiej podaży wapnia istnieje lecz jest słabo zbadana. Dawki większe niż 1,5g dają tylko niewiele lepsze rezultaty.

WITAMINA D I JEJ POCHODNE
Optymalne dawki witaminy D wynoszą 800-1000 IU/dzień. Najkorzystniejsze stężenie w osoczu wynosi 90-100 nmol/l, odp. 36-40 ng/ml. Dawka 1000 IU jest zalecana do osiągnięcia stężenia 75 nmol/l u więcej niż 50% populacji. 4000 IU dla osiągnięcia stężenia 100 nmol/l, przy którym PTH jest maksymalnie obniżone. Przy dawce do 10000 IU dziennie nie zanotowano żadnego niekorzystnego działania.
Efekt przeciwzłamaniowy jest dyskutowany. Nie wykonano wszystkich badań. Niektóre wykazywały skuteczność także u osób młodych i chodzących ale bez wpływu na złamania biodra przy samodzielnej terapii 400 IU mogło być nieefektywne. Działania przeciwzłamaniowego terapii łączonej witaminą D i wapniem można się było spodziewać jedynie w populacji ludzi starszych, z niedoborami witaminy D i małą podażą wapnia dopóki dawki wynosiły 800 IU dziennie lub 300000 IU rocznie. Dawki 700-800 IU obniżyły ryzyko względne złamania biodra o 26% i o 23% innego złamania pozakręgowego w stosunku do wapnia lub placebo.
Suplementacja witaminą D i wapniem ograniczyła zaburzenia równowagi i obniżyła liczbę upadków u ludzi starszych. Niskie poziomy 25-OH-witaminy D są związane z niską masą i siłą mięśniową. Funkcje mięśniowo-szkieletowe upośledzone przy poziomie poniżej 40 nmol/l. Działanie przeciwzłamaniowe terapii wapniem z witamina D jest częściowo związane z ich działaniem przeciw upadkowym. Metabolity witaminy D mają takie samo działanie aczkolwiek nie zawsze. Jeśli klirens kreatyniny spada poniżej 65ml/min, ryzyko upadku wzrasta 4-ro krotnie. W tym przypadku Alfacalcidiol obniżył ryzyko upadku do 2/3. W ostatnich 3-letnich badaniach kontrolnych dawka 700 IU witaminy D + 500 mg wapnia zredukowały prawdopodobieństwo upadku o 65% u kobiet lecz nie u mężczyzn. Doniesienia o działaniu przeciwzłamaniowym Calcitriolu i Alpha-Calcidiolu są niespójne. Metaanaliza wykazała nieznacznie silniejsze działanie metabolitów Calcidiolu i Calcitriolu niż działanie czystej witaminy D.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s101-102.

L39
PARATHORMON: MIEJSCE W LECZENIU OSTEOPOROZY

Andrzej Milewicz, Diana Jędrzejuk
Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Akademii Medycznej we Wrocławiu

Słowa kluczowe: parthormon, wapń, osteoporoza, menopauza

Od momentu kiedy możliwa stała się rzetelna diagnostyka osteoporozy (densytometria) oraz monitorowanie jej leczenia pojawiło się wiele prac dokumentujących działanie leków przeciw osteoporozie. Możliwa stała się ocena zwiększania gęstości kości. Badania obejmowały przede wszystkim leki antyresorpcyjne (antykataboliczne), które hamując resorpcję kości były skuteczne w grupie osób z nasiloną resorpcją oraz wysokim obrotem kostnym. Leki te nie wykazywały dostatecznej siły działania w przypadku osób z niskim obrotem kostnym. Jednocześnie wykazywano, że wyższa gęstość kości nie zawsze wiąże się ze zmniejszeniem ilości nowych złamań, czyli z brakiem objawów osteoporozy. Jednym z leków tzw. anabolicznych (zwiększających gęstość kości) były związki fluoru, których stosowanie nie prowadziło jednak do zmniejszenia ilości nowych złamań (z powodu odbudowywania niepełnowartościowej kości). Próby zastosowania leczenia osteoporozy parathormonem mogą budzić pozornie zdumienie; znane jest występowanie osteoporozy wtórnej, szczególnie dotyczącej kości korowej, w przypadku nadczynności przytarczyc. Wiadomo, że stałe wyższe stężenie PTH prowadzi do wzmożenia obrotu kostnego, a w szczególności zwiększonego działania osteoklastów. Osteoklasty są jednak komórkami rozpoczynającymi przebudowę kostną, dzięki nim osteoblasty mogą rozpocząć proces odbudowy kości. U dorosłego człowieka cykl resorpcji trwa około 20 dni, odbudowy – 80 dni, dlatego więc zahamowanie resorpcji może dawać wymierny efekt braku obniżania się gęstości kości. Przy braku działania anabolicznego w efekcie możemy mieć do czynienia z tkanką kostną o niepełnej wartości. Wykazano w badaniach eksperymentalnych, że za aktywność metaboliczną PTH odpowiedzialny jest jego N 1-34 końcowy fragment. Podskórne podawanie pulsacyjne N 1-34 PTH wywołuje działanie anaboliczne poprzez m.in. silniejszy wpływ na osteoblasty niż osteoklasty oraz zmniejszeniu apoptozy osteoblastów. W efekcie zwiększa się wymiar kości, ilość beleczek kostnych, połączeń międzybeleczkowych, co prowadząc do zwiększenia mechanicznej odporności kości, redukuje ilość nowych złamań. W badaniach na zwierzętach potwierdzono pozytywny efekt pulsacyjnego podawania PTH w zwiększeniu gęstości kości beleczkowej oraz brak wpływu na kość korową (podobnie ma to miejsce w początkowych fazach rozwoju nadczynności przytarczyc u ludzi). W badaniach klinicznych wykazano, że 1-34 PTH (dostępny jako teriparatide) zwiększa gęstość kości oraz zmniejsza ilość nowych złamań kręgów (o 65% w porównaniu do placebo). Zmniejszone jest również o około 50% ryzyko złamań pozakręgowych. Wskazania do stosowania leku dotyczą kobiet po menopauzie z dużym ryzykiem złamania osteoporotycznego. W USA również osteoporoza wywołana glukokortykosteroidami czy osteoporoza u mężczyzn. Szczególnie ważnym wskazaniem jest podawanie preparatu PTH u osób z przebytymi złamaniami (terapia redukuje ilość nowych złamań niezależnie od ilości przebytych złamań). Nie ma wskazań do leczenia PTH osób m.in. przed zakończeniem procesu wzrostu, w ciąży, czy z chorobą Pageta. W momencie rozpoczęcia leczenia PTH należy odstawić ewentualnie dotychczas prowadzone leczenie bisfosfonianami. W trakcie leczenia PTH należy przyjmować do 1500 mg elementarnego wapnia dziennie i do 1000 IU witaminy D. Nie wymagane jest rytunowe monitorowanie kalcemii podczas terapii PTH. Podawanie tego leku u ludzi ograniczono do 18 –24 miesięcy z powodu wykazania podczas badań na szczurach rozwoju nowotworu kości – osteosarcoma. Podkreślić należy, że dawki w badaniach na zwierzętach były ponadfizjologiczne oraz to, że nie stwierdzono występowania tego nowotworu w przypadku badań na innych zwierzętach. Względnie krótki czas stosowania PTH wymaga od nas działań podejmowanych po zakończeniu terapii, ponieważ udowodniono szybki spadek gęstości mineralnej kości po zakończeniu leczenia. Obecnie nie ma jednoznacznych wskazówek jaką terapię zastosować, rekomenduje się jednak stosowanie bisfosfonianów. Trwają badania kliniczne nad 1-84 rekombinowanym (intact) PTH; jeszcze brak jest wyników dotyczących redukcji złamań osteoporotycznych. Jednak stosunkowo wysokie koszty terapii znacznie ograniczają dostępność do tego leczenia.

L39
THE PARATHYROID HORMONE – THE ROLE IN THE OSTEOPOROSIS TREATMENT

Andrzej Milewicz, Diana Jędrzejuk
Department of Endocrinology, Diabetology and Isotopes Treatment, Wrocław University of Medicine, Wrocław, Poland

Keywords: parthormon, calcium,osteoporosis,menopause

Since the measurement of bone mineral density (BMD) started, we can diagnose osteoporosis and monitor its treatment. In many trials the end-point of the study was change in BMD. We can measure increase in BMD after the treatment. The first group of drugs are antiresorptive (anticatabolic) ones, which were effective in patients with high bone-turnover and high resorptive activity. But this treatment was ineffective in patients with low bone-turnover. On the other hand, the higher BMD does not always mean the lower risk of fractures – the most serious symptoms of osteoporosis. Treatment with fluoride and its compounds (bone anabolic drugs) leads to increase in BMD, but also enhances bone fracture due to abnormal bone formation. The use of parathyroid hormone in the osteoporosis treatment should be explained. We know, that one of the causes of the secondary osteoporosis (especially in the cortical bone) is hyperparathyroidism. Chronical high level of PTH leads to increase in bone turnover, especially due to activation of osteoclasts. Osteoclast is the first cell, which starts bone formation and its activation is needed to activate osteoblasts. In adults the duration of bone resorption lasts 20 days, and bone formation – 80 days. Inhibition of bone resorption could lead to stopped lowering of BMD. The lack of bone formation theoretically may cause production of incomplete bone. In experimental study it has been shown that N-1-34 terminal PTH is the most anabolic potential part of total PTH. The pulsative s.c. injection activated osteoblasts (stronger then ostaoclasts) and inhibited osteoblasts apoptosis. It leads to increase in bone size and increase in trabecular connectivity. These results increased bone mechanical strength and reduced risk of fractures. In the animal studies it has been found that pulsative injection of PTH enhanced trabecular BMD and was ineffective in the change of cortical BMD (similar like in the beginning of hyperparathyroidism). In the clinical studies it has been confirmed that pulsative injection of 1-34 PTH (teriparatide) increased BMD and reduced the risk of vertebral fractures (65% vs placebo group). The risk of non-verterbal fractures is statistically lower, too. The best candidates for treatment with teriparatide are postmenopausal women with high risk of fractures. In USA, also patients with glucocorticoids – induced osteoporosis and men with osteoporosis can be treated with teraparatide. The most important result of this treatment is reduction in the number of new fractures in patients with fractures in the past. The contraindications for this treatment are: pregnancy, Paget disease and childhood. Before we start with teriparatide, the treatment with bisphosphonates should be stopped. Together with teriparatide, patients should be treated with calcium (1500mg/day) and vitamin D (1000 IU/day). Measurement of the level of serum calcium is not required routinely. The duration of this treatment is strongly restricted to 18-24 months, because of the appearance of osteosarcoma in the rats treated with teriparatide. Osteosarcoma appeared only in rats which were treated with supraphysiological doses of teriparatide. After teriparatide treatment the BMD is lowering, so following anti-osteoporotic procedure (antiresorptive drugs) should be proposed, preferably with bisphosphonates. Up till now the use of recombinated 1-84 PTH is undergoing III phase clinical trials. As yet, there are no data on the reduction of risk fractures with 1-84 PTH. The cost of parathyroid hormone strongly limits its common use in the treatment of osteoporosis.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s1121-122.

P03
GOSPODARKA WAPNIOWA A STĘŻENIE HORMONÓW KALCIOTROPOWYCH W SUROWICY KOBIET NAŁOGOWO PALĄCYCH PAPIEROSY

Brzóska M.M.,* Rogalska J., Roszczenko A., Gałażyn-Sidorczuk M., Moniuszko-Jakoniuk J.
Zakład Toksykologii, Akademia Medyczna w Białymstoku, ul. Mickiewicza 2C, 15-222 Białystok, Polska
*mmbr@poczta.onet.pl

Słowa kluczowe: wapń, hormony kalciotropowe, palenie papierosów, kobiety

Nałogowe palenie papierosów stanowi czynnik ryzyka osteoporozy, zwłaszcza u kobiet w zaawansowanym wieku. Uważa się, iż jednym z potencjalnych mechanizmów, na drodze których palenie może przyczyniać się do rozwoju schorzeń kostnych jest wpływ składników dymu tytoniowego na metabolizm witaminy D i gospodarkę wapniową. Mechanizmy te nie są jednak wystarczająco poznane.
Celem niniejszej pracy była ocena wpływu nałogowego palenia papierosów na stężenie hormonów kalciotropowych i gospodarkę wapniową u kobiet. Hormony te odgrywają bowiem kluczową rolę w regulacji gospodarki wapniowej i metabolizmu tkanki kostnej.
Badania przeprowadzono u kobiet w wieku 35 – 50 lat, mieszkanek Białegostoku. Kobiety palące (n = 30) wypalały nie mniej niż 20 papierosów dziennie, przez co najmniej 10 lat. Grupę kontrolną (n = 23) stanowiły kobiety nigdy niepalące i nienarażone biernie na dym tytoniowy. W surowicy krwi oznaczono stężenie 25-hydroksywitaminy D (25OHD; zestawem ELISA, Biomedica), 1,25-dihydroksywitaminy D (1,25(OH)2D; zestawem ELISA, Immundiagnostic), parathormonu (PTH; zestawem EIA, Immundiagnostic) i kalcytoniny (CT; zestawem ELISA, Biomerica). Ponadto, w surowicy i moczu oznaczono stężenie wapnia (Ca; metodą spektrometrii atomowo – absorpcyjnej, Hitachi Z-5000) i kreatyniny (zestawem diagnostycznym POCh) oraz obliczono frakcjonowane wydalanie Ca (FECa). Badania przeprowadzono za zgodą Lokalnej Komisji Etycznej.
U palaczek papierosów odnotowano niższe stężenie 1,25(OH)2D (o 43%) i CT (o 63%) w surowicy w porównaniu z kobietami niepalącymi. Stężenie 25OHD było wyższe (o 65%) u palaczek, natomiast stężenie PTH nie różniło się pomiędzy kobietami palącymi i niepalącymi. Nałogowe palenie papierosów nie miało wpływu na stężenie Ca w surowicy i moczu oraz FECa. U kobiet palących nie stwierdzono korelacji pomiędzy stężeniem Ca a stężeniami hormonów kalciotropowych w surowicy. Odnotowano natomiast ujemną korelację pomiędzy latami palenia a stężeniem CT (r = – 0.473, P < 0.001) oraz wyraźną tendencję do korelacji pomiędzy latami palenia a stężeniem 25OHD (r = 0.262, P = 0.058) i 1,25(OH)2D (r = – 0.263, P = 0.057).
Zmiany stężeń hormonów kalciotropowych w surowicy wskazują, iż nałogowe palenie papierosów może wpływać na mechanizmy zaangażowane w regulację gospodarki wapniowej i metabolizmu tkanki kostnej, a zwłaszcza na metabolizm witaminy D. Obniżenie stężenia 1,25(OH)2D w surowicy palaczek z jednoczesnym wzrostem stężenia 25OHD może wskazywać na zaburzenie nerkowej produkcji 1,25(OH)2D na drodze hydroksylacji 25OHD. W przeprowadzonych badaniach wyraźnie wykazano, iż nałogowe palenie papierosów zaburza metabolizm witaminy D u kobiet przed 50 r.ż.

Badania finansowano z Grantu KBN (Nr 6PO5D 093 20).

P03
CALCIUM METABOLISM AND SERUM CONCENTRATION OF CALCIOTROPIC HORMONES IN CIGARETTE SMOKING WOMEN

Brzóska M.M.*, Rogalska J., Roszczenko A., Gałażyn-Sidorczuk M., Moniuszko-Jakoniuk J.
Department of Toxicology, Medical University of Białystok, Mickiewicza 2C str., 15-222 Białystok, Poland
*mmbr@poczta.onet.pl

Keywords: calcium, calciotropic hormones, cigarette smoking, women

Cigarette smoking has been recognized as a serious risk factor for osteoporosis, mainly in aged women. It has been thought that the mechanisms of the damaging influence of smoking on the skeleton involve the cigarette smoke components-induced disorders in vitamin D and calcium (Ca) metabolism. However, these mechanisms have not been successfully explained until now.
The present study was aimed to estimate the effect of habitual cigarette smoking on the serum concentration of calciotropic hormones and Ca metabolism in women. Calciotropic hormones play a crucial role in the regulation of Ca and bone tissue metabolism.
The study was performed on smoking (n = 30) and non-smoking (n = 23) women (age 35 – 50), chosen based on a special questionnaire from inhabitants of Białystok. Only women that consumed 20 and more cigarettes per day for at least 10 years were included in this study. Control women were never-smokers and they were not passive-smokers. Serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D (25OHD; ELISA kit, Biomedica), 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D; ELISA kit, Immundiagnostic), parathormone (PTH; EIA kit, Immundiagnostic) and calcitonin (CT; ELISA kit, Biomerica) were determined. The serum and urinary concentrations of Ca (atomic – absorption spectrometry; Hitachi Z-5000) and creatinine (diagnostic kit, POCh) were measured as well and the fractional urinary Ca excretion (FECa) was calculated. The study was approved by the local Ethic Committee.
In cigarette smokers, the serum concentrations of 1,25(OH)2D and CT were lower (by 43% and 63%, respectively) compared to non-smokers. The serum concentration of 25OHD was higher in smokers (by 65%), whereas PTH concentration did not differ between smoking and non-smoking women. The habitual smoking had no effect on the serum and urinary Ca concentrations and the FECa. In smoking women, there was no statistically significant correlation between the serum concentrations of Ca and calciotropic hormones. However, a negative correlation occurred between the duration of the smoking habit and CT in serum (r = – 0.473, P < 0.001). Moreover, a dependence between the duration of the habit and the serum concentrations of 25OHD (r = 0.262, P = 0.058) and 1,25(OH)2D (r = – 0.263, P = 0.057) clearly tended to be statistically significant.
The changes in the serum concentration of calciotropic hormones indicate that habitual cigarette smoking may affect the mechanisms involved in the regulation of Ca and bone tissue metabolism, including especially vitamin D metabolism. The decrease in the serum 1,25(OH)2D concentration with simultaneous increase in the 25OHD concentration may suggest that smoking affects the renal production of 1,25(OH)2D from 25OHD. The results of the present study give clear evidence that habitual cigarette smoking disturbs the metabolism of vitamin D in women.

This study was supported by the Grant (No. 6PO5D 093 20) from the Committee for Scientific Research (KBN, Poland).