I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s89.

L30
ZOLENDRONIAN W LECZENIU OSTEOPOROZY U CHORYCH Z UPORCZYWYM REFLUKSEM ŻOŁĄDKOWO-PRZEŁYKOWYM

Sawicki A.Z.
Centrum Medyczne Osteomed, ul. Białobrzeska 40A, 02-341 Warszawa-Ochota, www.osteomed.pl

Słowa kluczowe: osteoporoza, choroba refluksowa, zapalenie przełyku, zolendronian, DXA

Refluks żołądkowo-przełykowy jest względnie częsty u chorych w podeszłym wieku, szczególnie z osteoporozą, licznymi złamaniami kręgów i kifozą. Otyłość i nadwaga są istotnymi czynnikami ryzyka przepukliny rozworu przełykowego przepony oraz są
w znaczący sposób związane z zapaleniem przełyku, głównie poprzez zwiększenie częstości przepukliny. Zapalenie przełyku jest szeroko znanym powikłaniem leczenia chorych za pomocą doustnych bisfosfonianów. Uporczywy refluks żołądkowo-przełykowy oraz zapalenie przełyku są bezwzględnymi przeciwwskazaniami do stosowania doustnych bisfosfonianów u chorych z osteoporozą.
Celem pracy jest próba oceny bezpieczeństwa i skuteczności zolendronianu sodu podawanego dożylnie jeden raz w roku oraz wpływu na gęstość mineralną kości osteoporozy u chorych z uporczywym refluksem żołądkowo-przełykowym.
Materiał i metodyka
W otwartym badaniu wzięło udział pierwszych kolejnych 15 chorych, w tym 14 kobiet i 1 mężczyzna, w wieku 37-84 lat, z osteoporozą
i z uporczywym refluksem żołądkowo-przełykowym. Oceniano występowanie objawów niepożądanych oraz gęstość mineralną kości metodą DXA (Hologic 4500A) przed i po jednym roku leczenia.
Leczenie: zolendronian sodu 4 mg iv co jeden rok, Wit.D3 i sole wapnia.
Wyniki
W dniu po podaniu u dwu pacjentów wystąpiła kilkugodzinna gorączka (<38,5°C) oraz u jednego przemijający ból stawów. Objawy uporczywego refluksu żołądkowo-przełykowego uległy zmniejszeniu lub pozostały bez zmian. Po jednym roku stwierdzono wzrost gęstości mineralnej kości kręgosłupa lędźwiowego i/lub szyjki kości udowej u 13 pacjentów oraz BMD nie uległo istotnym zmianom u pozostałych 2 chorych.
Wnioski
Zolendronian sodu podawany dożylnie raz w roku może stanowić skuteczną i bezpieczną metodę leczenia u chorych z osteoporozą i z uporczywym refluksem żołądkowo-przełykowym.

L30
ZOLENDRONATE IN OSTEOPOROSIS TREATMENT IN PATIENTS WITH REFRACTORY REFLUX ESOPHAGITIS

Sawicki A.Z.
Centrum Medyczne Osteomed, Bialobrzeska str 40A, 02-341 Warsaw, Poland, www.osteomed.pl

Keywords: osteoporosis, reflux esophagitis, hiatal hernia, zolendronate, DXA

The reflux esophagitis is relatively frequent in old patients, particularly in kyphotic subjects with osteoporosis and multiple vertebral fractures. Obesity, excessive body weight is significant risk factor for hiatal hernia and is significantly associated with esophagitis, largely through an increased incidence of hiatal hernia. Excessive weight is also factor risk for vertebral fractures in postmenopausal osteoporotic patients. Reflux esophagitis is very known complication of treatment in patients on oral bisphosponates.
The aim of the study was to appreciate safety and efficacy the zolendronate infusion one’s year and influence on bone mineral density in patients with osteoporosis and refractory reflux esophagitis.
Material and methods
The open study group consisted of first 15 consecutive patients, 14 women an 1 man, 37-84 years old, with refractory reflux esophagitis and osteoporosis.
Treatment: zolendronate 4 mg iv one’s every year, vit.D3 and calcium salts.
Clinical symptoms and DXA (Hologic QDR 4500) before and after one year were observed.
Results
After zolendronate infusion in two patients few hours fever (<38,5°C) one patient transient arthralgia were observed. Symptoms of refractory reflux esophagitis were ameliorated or unchanged. After one year we found higher BMD AP spine or/and femoral neck in 13 patients and unchanged in 2 patients.
Conclusion
Intravenous zolendronate one’s a year treatment can be safe and useful in patients with osteoporosis and refractory reflux esophagitis.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s140-141.

P19
GĘSTOŚĆ MINERALNA KOŚCI U CHORYCH Z NADŻERKOWYM ZAPALENIEM PRZEŁYKU DŁUGOTRWALE LECZONYCH OMEPRAZOLEM

Sikorski T., Marcinowska-Suchowierska E.
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, 00-416 Warszawa, Czerniakowska 231

Słowa kluczowe: gęstość mineralna kości, omeprazol, zapalenie przełyku

Wstęp
Chociaż zmniejszoną gęstość kości wykazano wcześniej w stanach achlorhydrii lub hipochlorhydrii takich jak niedokrwistość złośliwa i przebyta gastrektomia, nie jest znany wpływ na kości długotrwałego zahamowania wydzielania kwasu solnego przez inhibitory pompy protonowej.
Cel pracy
Ocena gęstości mineralnej kości (BMD) u chorych z nadżerkowym zapaleniem przełyku długotrwale leczonych omeprazolem w porównaniu do grupy kontrolnej leczonej cyzaprydem. Materiał i metoda
Do badania włączono pacjentów, mężczyzn w wieku 18-80 lat i kobiety w wieku 60-80 lat, zdrowych i nie przyjmujących leków wpływających na metabolizm wapniowo-fosforowo-magnezowy, z rozpoznanym endoskopowo nadżerkowym zapaleniem przełyku, będących w stadium remisji klinicznej i endoskopowej na omeprazolu. Z 29 pacjentów z nadżerkowym zapaleniem przełyku, w stadium remisji przez rok na omeprazolu, po próbie leczenia cyzaprydem, 16 chorych (11 mężczyzn i 5 kobiet), w wieku 59,8 ± 3,3 (średnia ± SEM) lat, musiało kontynuować omeprazole w dawce 20 mg/d, a pozostałych 13 (8 mężczyzn i 5 kobiet), w wieku 57,7 ± 4,5 lat, przyjmowało cyzapryd w dawce 30 mg/d przez 2 lata. Pomiaru BMD w kręgosłupie lędźwiowym (L2-L4) i w prawym biodrze (Neck, Trochanter, Ward’s) dokonywano co roku metodą dwuenergetycznej absorpcjometrii rentgenowskiej (DXA). Dodatkowo oznaczano co roku stężenie wapnia, fosforu, magnezu i całkowitą fosfatazę alkaliczną w surowicy oraz kalciurię z korekcją na kreatyninę. Wszystkie parametry densytometryczne i biochemiczne podawano w wartościach bezwzględnych i w procentach wartości wyjściowych. Analizie poddano wszystkich pacjentów, którzy rozpoczęli badanie. Dla oceny statystycznej zastosowano odpowiednie testy nieparametryczne: test U Mann-Whitney’a i test Friedman’a z testem wielokrotnych porównań Dunn’a dla analizy różnic w zmiennych ilościowych i dokładny test Fisher’a dla analizy różnic w zmiennych jakościowych. Przyjęto poziom istotności p < 0.05.
Wyniki
Po 3 latach nie stwierdzono istotnych różnic w BMD u pacjentów na omeprazolu i cyzaprydzie: L2-L4 1,159 ± 0,07 i 1,188 ± 0,05 g/cm2, Neck 0,934 ± 0,03 i 0,942 ± 0,07 g/cm2, Trochanter 0,911 ± 0,03 i 0,860 ± 0,06 g/cm2 i Ward’s 0,781 ± 0,04 i 0,777 ± 0,08 g/cm2, odpowiednio. Jednak wyrażona w procentach wartości wyjściowej BMD w Ward’s była wyższa po 3 latach na omeprazolu (101,4 ± 2,2%) niż na cyzaprydzie (96,4 ± 0,8%, p < 0,05). Na omeprazolu obserwowano wzrost BMD o 2,2 ± 1,0% w L2-L4 po 2 latach i o 3,9 ± 1,3% w Trochanter po 3 latach, natomiast na cyzaprydzie spadek o 3,6 ± 0,8% w Ward’s po 3 latach (p < 0,05 dla wszystkich porównań) bez innych zmian. W badaniach biochemicznych stwierdzono tylko przejściowy spadek stężenia magnezu w surowicy po 2 latach w porównaniu do wartości wyjściowych (p < 0,05) w obu grupach pacjentów, prawdopodobnie związany z dietą.
Wnioski
3-letnie leczenie omeprazolem nie zmniejsza BMD. Obserwowane zmiany BMD były związane z wiekiem.

P19
BONE MINERAL DENSITY IN PATIENTS WITH EROSIVE OESOPHAGITIS TREATED WITH LONG-TERM OMEPRAZOLE

Sikorski T., Marcinowska-Suchowierska E.
Department of Family Medicine & Internal Diseases, Medical Centre for Postgraduate Education, Czerniakowska St. 231, 00-416 Warsaw, Poland

Keywords: bone mineral density, omeprazole, oesophagitis

Introduction
Although decreased bone density has been previously revealed in achlorhydric or hypochlorhydric states such as pernicious anaemia and in postgastrectomy patients, bone effects of long-term acid suppression with proton pump inhibitors are unknown.
Aim of the study
To assess bone mineral density (BMD) in patients with erosive oesophagitis on long-term therapy with omeprazole compared to those on cisapride as controls.
Material & methods
Out-patients, males aged 18-80 yrs. and females aged 60-80 yrs., with no diseases and no drugs influencing Ca-P-Mg metabolism, with endoscopically diagnosed erosive oesophagitis and remaining in clinical and endoscopic remission on omeprazole were included in the study. Out of 29 out-patients with erosive oesophagitis held in 1-year remission on omeprazole, after cisapride trial, 16 patients (11 males and 5 females), aged 59.8 ± 3.3 (mean ± SEM) years, had to continue with omeprazole 20 mg/day, and the other 13 (8 males and 5 females), aged 57.7 ± 4.5 years, received cisapride 30 mg/day for 2 years. Annually, BMD at the lumbar spine (L2-L4) and the right hip subregions (neck, trochanter, Ward’s triangle) were measured by dual energy X-ray absorptiometry. Additionally, serum calcium, phosphorus, magnesium, total alkaline phosphatase and urinary calcium excretion corrected for creatinine were measured annually. All densitometric and biochemical parameters were given as absolute values and as percent of baseline. The data were analyzed on an intention-to-treat basis. For statistical analysis the following nonparametric tests have been applied: the Mann-Whitney U-test and Friedman test with Dunn’s multiple comparisons test to analyze differences in quantitative variables and the exact Fisher’s test to analyze differences in qualitative variables as appropriate. The significance level p < 0.05 was used.
Results
After 3 yrs. we revealed no significant differences in BMD in patients on omeprazole and cisapride: L2-L4 1.159 ± 0.07 and 1.188 ± 0.05 g/cm2, Neck 0.934 ± 0.03 and 0.942 ± 0.07 g/cm2, Trochanter 0.911 ± 0.03 and 0.860 ± 0.06 g/cm2, and Ward’s 0.781 ± 0.04 and 0.777 ± 0.08 g/cm2, respectively. However, when expressed as percent of baseline, BMD at Ward’s triangle was higher after 3 yrs. on omeprazole (101.4 ± 2.2%) than on cisapride (96.4 ± 0.8%, p < 0.05). On omeprazole there was an increase in BMD of 2.2 ± 1.0% at the lumbar spine at year 2, and 3.9 ± 1.3% at trochanter at year 3, but on cisapride a decrease of 3.6 ± 0.8% at Ward’s triangle at year 3 (p < 0.05 for all comparisons) and no other changes. On biochemistry, there was only a transient fall in serum magnesium at year 2 compared to baseline (p < 0.05) in both groups of patients, probably diet-related.
Conclusions
A 3-year omeprazole therapy did not reduce BMD. The observed BMD changes were age-related.