Wybrane biochemiczne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca u kobiet w okresie menopauzy
Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety
Dr biol. med. Hanna Bukowska, prof. dr hab. farm. Marek Naruszewicz
Regionalne Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorska AM w Szczecinie
Kierownik: prof. dr hab. farm. Marek Naruszewicz
U podstaw etiopatogenezy chorób układu krążenia leży przede wszystkim dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, która prowadzi do rozwoju miażdżycy tętnic. Kobiety przed menopauzą mają istotnie mniejsze ryzyko chorób naczyniowych niż mężczyźni i zawdzięczają to ochronnej roli estrogenów.
Natomiast okres menopauzy na ogół łączy się ze wzrostem ryzyka progresji miażdżycy i to nie tylko na skutek niekorzystnych zmian w profilu lipidowym czy w układzie krzepnięcia, ale także ze względu na zanik bezpośredniego protekcyjnego działania estrogenów na śródbłonek naczyniowy. W tym okresie mogą się ujawniać predyspozycje genetyczne do chorób układu krążenia i może się zwiększać podatność na przewlekłe stany zapalne w obrębie błony wewnętrznej tętnic. Nie wykluczone jest także, że na istniejące już, a poprzednio nie wykryte czynniki ryzyka zaczynają dodatkowo wywierać niekorzystny wpływ niektóre leki stosowane w ramach hormonalnej terapii zastępczej. To wszystko sprawia, że u niektórych kobiet następuje wyjątkowo szybka progresja zmian miażdżycowych, stymulowana także przez zaburzenia metaboliczne będące pochodną otyłości, takie jak oporność tkankowa na insulinę, nadciśnienie czy też dyslipidemia. Systematyczna analiza badań międzynarodowych dotyczących zmian w zakresie biochemicznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u kobiet w okresie menopauzy jest niezwykle trudna ze względu na fakt, że badania te były przeprowadzone w populacjach różniących się w znacznym stopniu pochodzeniem etnicznym i kulturowym (1,2). To zmusza do daleko posuniętej ostrożności w interpretacji wyników oraz skłania do zastanowienia, na ile obserwowane zmiany w okresie menopauzy są jej bezpośrednim skutkiem, a na ile wynikiem wpływu czynników środowiskowych. Częściową odpowiedzią na powyższe wątpliwości mogą być badania z zastosowaniem hormonalnej terapii zastępczej, jeśli oczywiście zostały przeprowadzone według prawidłowych reguł i technik badawczych.
W opinii Międzynarodowego Zespołu Roboczego ds. Zapobiegania Chorobie Niedokrwiennej Serca (ChNS) (http://www.ptbnm.pl) u każdej osoby, w tym u kobiet w okresie menopauzy, należy ocenić stopień globalnego ryzyka ChNS. Jego podstawowymi składnikami są: wiek, stężenia cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu we frakcji LDL i HDL, triglicerydy, skurczowe ciśnienie tętnicze, występowanie cukrzycy, przedwczesny zawał mięśnia sercowego w wywiadzie rodzinnym i palenie tytoniu. Wynika z tego, że wiek kobiety, a nie występowanie menopauzy jest jednym z pierwszoplanowych czynników wpływających na tzw. ryzyko dziesięcioletnie, które nie powinno przekraczać 10%. W przypadku zwiększonego ryzyka należy wdrożyć terapeutyczny styl życia i monitorować zmiany ryzyka w regularnych odstępach czasowych (co najmniej raz do roku). Gdy ryzyko rośnie lub utrzymuje się na niezmienionym poziomie, lekarz powinien podjąć decyzję o farmakoterapii, uwzględniając także możliwości finansowe pacjenta. Należy bowiem pamiętać, że przerwy w leczeniu statynami czy lekami hipotensyjnymi wiążą się czasem z większym ryzykiem dla pacjenta niż zaniechanie leczenia w ogóle.
W naszym opracowaniu skupiliśmy się na zagadnieniach gorzej znanych w środowisku medycznym w Polsce, a odnoszących się do specyficznych biochemicznych czynników ryzyka ChNS, takich jak frakcja lipoprotein Lp(a), homocysteina oraz białko C-reaktywne. Nie można już bowiem dzisiaj ignorować tych parametrów, które w sposób zasadniczy mogą wpływać na dalsze losy pacjentów, a ich modyfikacja nie musi wymagać kosztownego leczenia.
Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf