Nowości dla lekarzy

JAK DŁUGO LECZYĆ OSTEOPOROZĘ?

 

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 56-57

L16

JAK DŁUGO LECZYĆ OSTEOPOROZĘ?

Badurski J.E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok, Stołeczna 7

Osteoporoza pomenopauzalna (OP), jak inne choroby przewlekłe, towarzyszy starzeniu się tkanek, zatem skutki rosną z wiekiem, a skutkiem OP jest złamanie niskoenergetyczne, i to w okresie, kiedy nie jest ono jedyną troską zdrowotną pacjentki. Na ryzyko złamania w każdym wieku wpływa kod genetyczny i współoddziaływanie klinicznych czynników ryzyka, zaimplementowanych w większości w narzędziu diagnostycznym FRAX. Obniżenie wytrzymałości kości w głównej mierze wynika z przewagi osteoklastycznej resorpcji kości nad jej osteoblastyczną odbudową. Rosną dowody na stopniowe zaburzenia osteoblastogenezy, do wyczerpania potencjału rozrodczego komórek macierzystych zrębu (KMZ) łącznie, jako przyczyny nienadążania odbudowy kości po fazie resorpcji. Jest to typowe zjawisko komórkowe towarzyszące starzeniu się z wszechobecnym stresem tlenowym, biorące początek w skróceniu i fragmentaryzacji telomerów skutkującej postępującym ograniczeniem wydolności energetycznej mitochondriów. A resztki zachowanej osteoblastogenezy zbaczają – za sprawą indukowanej bezruchem w osteocytach sklerostyny – ze swojego kanonicznego toru wnt na szlak adipogenezy aktywując w KMZ receptor PPPR.

Celem leczenia OP jest zmniejszenie ryzyka pierwszego lub następnego złamania. Do tej pory efekt ten u około 1/3 zakwalifikowanych do leczenia z powodu wysokiego ryzyka złamania, np. badaniem FRAX, uzyskuje się inhibitorami resorpcji kości (bisfosfonianami, lekami z grupy SERM, ranelinianem strontu, denosumabem) i pulsacyjnie podawanym parahormonem pobudzającym tworzenie kości, oraz optymalizacją spożycia wit. D i wapnia. Staramy się wpłynąć na zmniejszanie upadków i zwiększanie obciążającego szkielet wysiłku fizycznego. Takie postępowanie po trzyletnim reżimie terapeutycznym zmniejsza ryzyko nowych złamań w granicach od 30% do 50%, przy NNT w granicach 9 – 20, co oznacza, że aby zapobiec jednemu złamaniu musimy leczyć przez trzy lata od 9 do 20 pacjentów. Obrazuje to koszty leczenia osteoporozy. Raporty IOF i powszechna wiedza wskazują na zachowanie dyscypliny leczenia u niespełna 5 do 15% pacjentek. A odpowiedź na pytanie: jak długo leczyć OP? – podobnie jak w przypadku np. nadciśnienia tętniczego, niewydolności oddechowej, cukrzycy czy miażdżycy, musi być jednakowo taka sama – do końca życia. Logicznym czasokresem zaleconego leczenia jakimkolwiek z w/w specyfików jest czas, w którym wykazano próbą kliniczną jego skuteczność i bezpieczeństwo. W przypadku różnych leków są to okresy 3, 5, 7 lub nawet 10 lat hamowania resorpcji kości.

Przy braku badań nad strategią zapobiegania złamaniom w perspektywie średnio 10-20 lat od rozpoczęcia leczenia, kierujemy się przesłankami wynikającymi z patogenezy osteoporozy. Logika „leczenia do końca życia” każe uwzględnić: – potrzebę wzmożenia ruchu i wysiłku fizycznego obciążającego szkielet, – robienia przerw 1-3 letnich w terapii antyresorpcyjnej pod kontrolą stanu klinicznego i DXA (w oczekiwaniu na obiecującą możliwość hamowania sklerostyny i pobudzania tworzenia kości), – rozważenie stosowania anabolityków, – stałej normalizacji spożycia wit. D i wapnia, – stosowanie urozmaiconej przeciwmiażdżycowej diety z unikaniem nasyconych kwasów tłuszczowych, bogatej w antyutleniacze, wit. E, C, selen, cynk, naturalne kwasy omega-3 (DHA, EPA, ALA) i usprawniające krążenie wewnątrzkostne krwi flawonoidy. Zgodnie z wszczętym europejskim programem p.t.: „Zdrowej i długowiecznej starości DO-HEALTH (Wit. D3-omega3 – ćwiczenia domowe)”, godnym rekomendacji w populacji polskiej.

 

L16

HOW LONG SHOULD OSTEOPOROSIS BE TREATED?

Badurski J.E.

The Centre for Osteoporosis and Osteoarticular Diseases, Bialystok, Stołeczna 7

         Postmenopausal osteoporosis (OP) as well as other chronic diseases is related to ageing of tissues, therefore its effects worsen with age. The effect of OP is a low-energy fracture which happens at an age when the patient is likely to suffer from other ailments as well. Risk of fracture, at any age, is determined by the BMI, BMD and combination of coexisting risk factors included in the diagnostic tool, FRAX. Lowered bone strength mostly results from prevalence of osteoclastic bone resorption over osteoblastic bone formation. There is a growing body of evidence that the reason why bone is unable to fully rebuild after resorption is gradual suppression of osteoblastogenesis, including depletion of reproduction potential of stem cells. That cellular phenomenon is typical of age and with permanent oxidative stress, it stems from shortening and fragmentation of telomeres, which leads to progressive handicap of energetic capacity of the mitochondria. The rest of the osteoformation, due to sclerostin being induced by stillness in osteocytes, go astray towards adipogenesis, while activating PPAR in stem cells.

The aim of treating PO is decreased risk of the first and subsequent fractures. By now that has been accomplished in about one third of patients qualified for treatment due to high fracture risk, for example with the FRAX tool, by treatment with bone resorption inhibitors (Bisphosphonates, SERM, Strontium ranelate, Denozumab) and Parathormone applied at different regimes, which activates bone formation; as well as optimal vitamin D and calcium intake. We are trying to limit the number of falls and increase the amount of physical activity. After a three-year therapeutic regime that procedure reduces the risk of a new fracture by 30 to 50% with NNT at 9-20, meaning that in order to prevent one fracture between 9 and 20 patients need to be treated for three years. That shows the cost of osteoporosis treatment. Both IOF reports and practical knowledge indicate that the discipline of treatment is maintained by 5-15% of patients. And the question how long osteoporosis should be treated is answered identically as in the case of other conditions such as hypertension, respiratory failure, diabetes or arteriosclerosis – this is a life-time treatment. The logical period of treatment with any of those medications is that of their efficacy and safety proved in clinical trials. These are 3,5,7 or even 10-year periods of bone resorption inhibition for various medications.

With no analyses of strategies on fracture prevention in a 10 to 20-year perspective after beginning of treatment, we follow the pathogenesis of osteoporosis. The approach of a life-time treatment must involve: increased physical activity to apply load to the skeleton; 1-3-year discontinuation from antiresorptive treatment, while monitoring for clinical condition and DXA (waiting for very promising possibility of sclerostin inhibition and stimulation of bone formation); considering the application of anabolic steroids; constant standardization of vitamin D and calcium intake; a balanced anti-atherosclerosis diet, rich in antioxidants, vitamins E and C, selenium, zinc, natural omega-3 (DHA, EPA, ALA), and flavonoids which stimulate intraosseous circulation, at the same time avoiding saturated fatty acids. The above instructions follow the guidelines formulated in the VitaminD3-Omega3-Home Exercise “DO-HEALTH” European project and should be recommended to the Polish population.

Udostępnij lub wydrukuj tę stronę: