Feugiat nulla facilisis at vero eros et curt accumsan et iusto odio dignissim qui blandit praesent luptatum zzril.
+ (123) 1800-453-1546
info@example.com

Related Posts

Nowości dla lekarzy

Układ nerwowy u chorych na twardzinę układową

Terapia 5/2004. Reumatologia

Dr med. Przemysław Kotyla, lek. med. Bogna Śliwińska-Kotyla, lek. med. Magdalena Kopeć, prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii ŚlAM w Katowicach
Kierownik: prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz

Twardzina układowa to choroba tkanki łącznej o wciąż niejasnej etiologii.

Etiologia i patogeneza
Mimo opisów rodzinnego występowania choroby (1) czy też związku z układem antygenów klasy HLA (2) nie stwierdzono jednoznacznie genetycznego tła schorzenia. Prawdopodobnie przyczyna twardziny leży u podłoża wzmożonej, niekontrolowanej syntezy de novo białek kolagenowych, a nie ich upośledzonego rozpadu i nadmiernego gromadzenia (3). Badania immunoenzymatyczne bioptatów skóry pacjentów we wczesnej fazie choroby ujawniają nadmierne gromadzenie limfocytów (zwłaszcza CD4+) i makrofagów. Zjawisku temu towarzyszy zwiększenie stężenia krążącego receptora dla interleukiny-2 oraz niektórych innych interleukin: IL-1, IL-2, IL-4, IL-6. Zwiększenie stężenia interleukiny-1 i interleukiny-4, które wykazują zdolność do pobudzania proliferacji fibroblastów i syntezy kolagenu, jak również korzystne skutki leczenia immunosupresyjnego mogą wskazywać udział mechanizmów autoimmunologicznych w rozwoju choroby (4).

W przebiegu twardziny układowej poza występowaniem przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), dochodzi do wytwarzania autoprzeciwciał w stosunku do takich antygenów, jak topoizomeraza I (Scl-70), polimeraza RNA lub centromery. W badaniach Hietarinta i wsp. (5) w grupie 32 chorych na twardzinę, wykazano związek pomiędzy występowaniem objawów ze strony układu mięśniowego i obwodowego układu nerwowego, a zwiększonym mianem przeciwciał U1RNP i prawdopodobnie przeciwciał Scl-70. Grupa omawianych pacjentów charakteryzowała się również częstszym występowaniem antygenów HLA B8 i HLA DR3. Ten ostatni związany jest z wytwarzaniem przeciwciał przeciw antygenom jąderkowym (PM-Scl), które występują w przypadkach twardziny nakładającej się na zapalenie wielomięśniowe.

Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf

Udostępnij lub wydrukuj tę stronę: