Feugiat nulla facilisis at vero eros et curt accumsan et iusto odio dignissim qui blandit praesent luptatum zzril.
+ (123) 1800-453-1546
info@example.com

Related Posts

Nowości dla lekarzy

CELE LECZENIA OSTEOARTROZY W ŚWIETLE NOWEJ WIEDZY O JEJ PATOGENEZIE


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 67-68

L28

CELE LECZENIA OSTEOARTROZY W ŚWIETLE NOWEJ WIEDZY O JEJ PATOGENEZIE

Badurski J.E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok, Stołeczna 7

         Patologia choroby zwyrodnieniowej stawów, osteoarthritis (OA), postępuje powoli i obejmuje wszystkie struktury stawu synowialnego. Prowadzi do przebudowy kości podchrzęstnej (KpCh) i zaniku chrząstki stawowej (ChS), uszkodzeń więzadeł, łąkotek, mięśni otaczających, nerwów obwodowych i błony maziowej, stając się przyczyną bólu, dysfunkcji, obniżenia jakości życia i mobilności. Definiuje to chorobę jako zespół zmian strukturalnych diagnozujących OA, i schorzenie, jako zespołu objawów dotykających osobę z OA, razem stanowiąc zespół kliniczny OA (wg ustaleń OARSI-FDA Initiative 2011). Wynika to z obserwacji, że jedno może, ale nie musi wynikać z drugiego i że leczenie kierowane na zmiany OA nie przynosi ulgi i nie minimalizuje objawów, zaś kierowane na objawy – nie modyfikuje zmian. Odróżnia to 1) leki modyfikujące strukturę stawu, od 2) normalizujących objawy, i 3) wykazujących oba te działania. Panujący w przeszłości „chondrocentryzm” upatrywał źródło i początek destrukcji stawu (DS) w chrząstce stawowej. Współczesna wiedza dostarcza coraz więcej dowodów na rolę KpCh w inicjacji procesu zwyrodnieniowego jako odpowiedzi na przeciążenie stawu. Wskazuje, że nawet w obrębie jednego stawu istnieją różne patologie i różne jednocześnie występujące źródła bólu.

         Utrzymanie optymalnego metabolizmu chrząstki i KpCh, wymaga optymalnego obciążenia (pulsacyjnego, o zmiennej amplitudzie, i o umiarkowanym nasileniu) przy zachowanej fizjologicznej geometrii stawu. Nadmierne i stałe przeciążenie całego stawu (jak w otyłości) lub jego fragmentu (uszkodzenie więzadła krzyżowego/ koślawość/ szpotawość/ dysplazja) jest najczęstszą przyczyną OA kolan (OAK) i/lub bioder. Odpowiedzią na przeciążenie jest reakcja ze strony kości podchrzęstnej i chrząstki. Zanim wystąpią pierwsze objawy kliniczne i uwidocznią się zmiany radiologiczne OA, proces odpowiedzi tkanek stawowych na przeciążenie trwa od 5 do 15 lat, czemu stale towarzyszy stres tlenowy. W początkowej fazie w KpCh nasila się przebudowa z oznakami nadmiaru resorpcji, wysokim poziomem RANKL i małym PGE2, w późnej fazie przeważa proces osteogenezy z niskim RANKL i wysokim PGE2. Infiltrowane z komórek KpCh cytokiny zmieniają fenotyp chondrocytów stymulując je do produkcji metaloproteinaz degradujących składniki macierzy chrzęstnej. Te zaś wywołują stan zapalny miękkich tkanek otaczających staw, w tym również sąsiadujące korzenie nerwowe – źródło bólu neuropatycznego. Niedotlenienie i zaburzenia krążenia w naczyniach KpCh wiodą do uszkodzenia/obrzęku szpiku kostnego (OSzK) korelującego na ogół ze stopniem degradacji chrząstki i z nasileniem bólu.

Odmienne patologie, odmienne źródła bólu i dysfunkcji zmuszają do poszukiwania terapii celowanych na dominujące w obrazie klinicznym procesy. Stąd zasadnicza potrzeba dokładnej diagnostyki fizykalnej i obrazowej zajętego stawu. Pierwszym obowiązkiem jest zminimalizowanie bólu i usprawnienie funkcji stawu, zatem rozpoznanie przyczyny bólu pomaga w zastosowaniu celowanego leczenia. Za najskuteczniejsze uważa się łączenie leczenia miejscowego, systemowego i fizykoterapeutycznego, wg kolejności potrzeb. Służą temu celowi środki: p/bólowe i p/zapalne (np. NSLPZ, paracetamol, tramadol, kapsaceina), hamujące resorpcję kości (ranelinian strontu), antyutleniacze (np. wit.E, C, omega-3), p/obrzękowe (np. aescyna, trokserutyna), przy szerokiej ofercie znanych dotąd leków/suplementów diety, wpływających ochronnie na chrząstkę stawową.

 

L28

TREATMENT GOALS FOR OSTEOARTHRITIS IN VIEW OF THE LATEST KNOWLEDGE OF ITS PATHOGENESIS

Badurski J.E.

The Centre for Osteoporosis and Osteoarticular Diseases, Białystok, Stołeczna 7

         Degenerative joint disease, also known as osteoarthritis (OA), is a slow process that affects the whole structure of the synovial joint. It leads to subchondral bone turnover as well as degeneration of articular cartilage, ligaments, meniscuses, surrounding muscles, peripheral nerves and synovial membrane, resulting in pain, dysfunction, lower quality of life and decreased mobility. The structural changes that characterize OA at the joint level are distinguished from the patients' experience of OA as the 'disease' and 'illness' respectively; combined they constitute the clinical syndrome of OA (according to OARSI-FDA Initiative 2011). It follows an observation that one can but does not necessarily have to result form the other and that treatment targeted at structural tissue changes gives no relief and does not minimize symptoms; at the same time, treatment aimed at symptoms does not affect tissue changes. Therefore three kinds of medication can be distinguished: 1) those modifying joint structure, 2) affecting the syndromes and 3) drugs providing both. Previous view on osteoarthritis saw the source and beginning of degeneration in the articular cartilage. Recent knowledge gives more and more evidence to support the role of subchondral bone in initiating the degenerative process as being the result of joint overstress. Within one joint there can be two different pathologies, and different but simultaneous sources of pain.

Maintaining optimal articular cartilage and subchondral bone metabolism requires optimal load (pulsating, under variable amplitude and moderate intensity) while remaining physiological joint geometry. Excessive, constant overload on the whole joint (as in the case of obesity) or its components (anterior cruciate ligament injury/ valgus/ varus deformities/ dysplasia) is the most common cause of knee and/or hip osteoarthritis. The reply to overload is a reaction of articular cartilage and subchondral bone. That response to overload lasts between 5 and 15 years, accompanied by constant oxidative stress, before the first clinical symptoms and radiological changes occur. The initial phase is characterized by intensive turnover with signs of excessive resorption at high RANKL and low PGE2; in the late phase the process of osteosclerosis at low RANKL and high PGE2 is prevailing. Cytokines, infiltrated from subchondral bone cells, change the phenotype of chondrocytes and stimulate them to produce metalloproteinases which degrade cartilage matrix. Those in turn cause inflammation of soft tissue surrounding the joint as well as adjacent nerve roots – the source of neuropathic pain. Oxygen deficiency and circulatory disorder in subchondral bone lead to damage/edema of bone marrow which is usually connected to cartilage degradation and pain aggravation.

Diverse pathologies, pain sources and dysfunctions make us seek therapies aimed at processes which are dominant. Thus the need for accurate physical and imaging diagnostics is critical. The primary goal is to minimize pain and restore the function of the joint, hence identification of the source of pain is helpful in applying targeted treatment. Combining local and systemic treatment with physical therapy in order required is considered to be the most effective treatment. Medications used here are: pain killers and anti-inflammatory drugs (NSAIDs, paracetamol, tramadol, capsaicin), medications reducing bone resorption (strontium ranelate), antioxidants (e.g. vitamins E and C, omega-3), vasoconstrictors (e.g. aescin, troxerutin) plus a wide range of easily available dietary supplements/ medicines protecting articular cartilage.

Udostępnij lub wydrukuj tę stronę: