Feugiat nulla facilisis at vero eros et curt accumsan et iusto odio dignissim qui blandit praesent luptatum zzril.
+ (123) 1800-453-1546
info@example.com

Related Posts

Nowości dla lekarzy

OSTEOPOROZY MIEJSCOWE

I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s21-22.

 

 
OSTEOPOROZY MIEJSCOWE
 Piotr Głuszko
Zakład Reumatologii i Balneoterapii Collegium Medicum
Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków, Al. Focha 33
 
Osteoporozy miejscowe to zmiany wtórne. Powodują je rozmaite czynniki i stany chorobowe, a lokalizacja i patogeneza tych zmian uzależ­nione są od schorzenia podstawowego.
Do miejscowego zrzeszotnienia kości prowadzić mogą stany za­palne, zaburzenia krążenia, zaburzenia neurologiczne, nowotwory, unieru­chomienie, czynniki zewnętrzne, urazy, a często kombinacja wymienio­nych przyczyn. Dodatkową rolę odgrywa wiek chorego, choroby metabo­liczne, nawet stan psychiczny i przyjmowane leki. Miejscowa osteoporoza jest więc jednym z objawów różnych schorzeń.
Najczęściej do przyśpieszenia resorpcji kości prowadzi unierucho­mienie. Może to być zarówno opatrunek gipsowy założony na kończynę, jak i jej niedowład. Analogicznie, do zrzeszotnienia uogólnionego prowa­dzi dłuższe unieruchomienie chorego w łóżku. Taka osteoporoza będąca zanikiem z nieczynności bywa zwykle odwracalna i rzadko stanowi po­ważniejszy problem kliniczny. Unieruchomienie oraz towarzyszący ból i stres mogą złożyć się na stan znacznie bardziej złożony jakim jest zespół algodystroficzny. Objawy tego zespołu: ból stawu, tkliwość, miejscowa po-tliwość skóry, obrzęk, ocieplenie, plamista osteoporoza – są powszechnie znane, natomiast mechanizmy sympatyczno – odruchowe stojące u jego podłoża nie są do końca wyjaśnione. Pełny zespół przebiega w trzech eta­pach: przekrwienie – niedokrwienna dystrofia – atrofia. Może też zatrzymać się na każdym ze stadiów i nie zawsze prowadzi do osteoporozy.
Warto podkreślić, że oprócz pourazowego zaniku Sudecka i posta­ci idiopatycznej istnieje cały szereg odmian algodystrofii np.:
w przebiegu choroby wieńcowej i zawału serca
w schorzeniach centralnego i obwodowego układu nerwowego
w schorzeniach płuc i opłucnej, także nowotworowych
w zaburzeniach krążenia żylnego i chorobach tętnic
w zapalnych (w tym reumatoidalnych); zwyrodnieniowych chorobach stawów
w cukrzycy
w chorobie Basedowa
po lekach
 
W chorobie Basedowa i algodystrofiach polekowych lokalizcja zmian jest zwykle symetryczna, zmian radiologicznych nie stwierdza się, a objawy ustępują po odstawieniu leku lub wyrównaniu nadczynności tarczycy.
Rozpoznanie zespołu jest zazwyczaj łatwe, w przypadkach wątpliwych zalecane jest wykonanie scyntygrafii kości, czasem biopsji maziówki lub tkanki kostnej.
Pewną odmianą niezapalnych osteopenii miejscowych jest regio­nalna osteoporoza wędrująca i przemijająca np. stawu biodrowego. Do miejscowego zmniejszenia gęstości kości prowadzić mogą procesy zapalne, w tym gruźlica, ropne infekcje stawów i kości oraz niektóre no­wotwory np. szpiczak.
Osteoporotyczne zmiany przynasadowe w przebiegu zapaleń reu­matoidalnych stanowią szczególne zagadnienie ze względu na udział w etiopatogenezie zaniku kostnego mediatorów stanu zapalnego. Natomiast znaczenie kliniczne osteoporozy okołostawowej np. w RZS, naj­częściej ogranicza się do roli radiologicznych kryteriów diagnostycznych Dla samych stawów znacznie groźniejsze są w tych przypadkach zniszcze­nia chrząstek i miękkich struktur okołostawowych.
Do czynników miejscowych, które w procesie zapalnym nasilają resorpcję kości zalicza się czynnik nekrotyzujący nowotwór y (TNF), inter-leukiny (IL1,lL6), transformujący czynnik wzrostu alfa (TGF ), limfotoksynę (LT), niektóre prostaglandyny i inne eikosanoidy, prawdopodobnie bradyki-ninę (Bk), wolne rodniki tlenowe KFR) uwalniane z komórek fagocytuja-cych, (które m.in. są inaktywatorami antyproteaz). Makrofagi obecne w płynie stawowym mają mieć (wg. M.E. Hayesa i wsp.) zdolność syntetyzo­wania 1,25(OH)2 D3, której miejscowy nadmiar stymuluje pośrednio resorbcję.
Rola działającego ogólnoustrojowo parathognonu (PTH) rozpatrywana jest raczej w aspekcie ewentualnego nasilenia uogólnionej osteoporozy w przebiegu RZS, co choć wydaje się logiczne, jest jednak negowane przez niektórych autorów. Pojawianie się miejscowych zaników obserwuje się w przebiegu osteoporosis dolo-rosa pubis, w zaawansowanym ZZSK, w łuszczycowym zapaleniu stawów, w sklerodermii, toczniu. W tych ostatnich znaczenie tego zjawiska jest niewielkie (z wyjątkiem uogólnionej osteoporozy posterydowej w kolagenozach).
Osteoporozy miejscowe można obrazować i analizować klasycznymi me­todami radiologicznymi, densytometrycznymi, a także badać scyntygraficznie.
Można też podjąć próbę oceny osteoporozy miejscowej stosując metodę komputerowej analizy wystandaryzowanych radiogramów.
Leczenie osteoporoz miejscowych jest zwykle kompleksowe, skierowane głównie na schorzenie podstawowe, niestety często nieefektywne. We wszystkich jednak przypadkach podkreśla się korzystne działanie kalcytoniny.
 

Udostępnij lub wydrukuj tę stronę: